Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и смерти людей. Около 1.6 миллиона человек ежегодно получают черепно-мозговые травмы в Соединенных Штатах. ЧМТ может вызвать процесс травмы, который в конечном итоге может вызвать различные нейродегенеративные заболевания и другие проблемы со здоровьем. Многие нейродегенеративные заболевания после ЧМТ включают такие проблемы со здоровьем, как болезнь Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП) и боковой амиотрофический склероз (БАС).  

 

Однако механизмы, лежащие в основе патогенеза, приводящего к нейродегенеративным заболеваниям такого типа, до сих пор полностью не поняты. Там, где многие проблемы со здоровьем после ЧМТ имеют высокую частоту, в настоящее время существует только несколько подходов к лечению, которые могут помочь предотвратить патологическое развитие хронических неврологических заболеваний.  

 

Лучшее понимание механизмов, лежащих в основе ЧМТ и нейродегенеративных заболеваний, в конечном итоге является основополагающим для определения возможной связи между этими проблемами со здоровьем для обеспечения безопасной и эффективной диагностики и лечения. В первой части следующей статьи мы обсудим патологические механизмы черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и ее связь с развитием различных неврологических заболеваний и других проблем со здоровьем, включая болезнь Альцгеймера (БА).  

 

Патологические механизмы черепно-мозговой травмы

 

В большинстве случаев ЧМТ вызывается физическим ударом по голове во время травмирующих событий, таких как падения, автомобильные аварии или несчастные случаи, связанные со спортом, хотя ЧМТ также может усугубляться воздействием взрывных взрывов. ЧМТ можно охарактеризовать как легкую, среднюю или тяжелую в зависимости от симптомов, таких как длительность потери сознания и посттравматическая амнезия. Легкий TBI (mTBI) распространен в большинстве случаев, однако, это может быть трудно диагностировать. Эта трудность в диагностике может быть серьезной проблемой в результате серьезных последствий, таких как синдром мгновенного воздействия или другие проблемы со здоровьем.  

 

Повреждение нервной ткани может быть охарактеризовано как основное повреждение, которое происходит как прямой эффект физического удара и вторичного повреждения, которое происходит из-за патофизиологических процессов, следующих за травмирующим событием. Процесс травмы происходит из-за быстрого ускорения-замедления мозга, который, как считается, наносит вред мозгу, вызывая явную силу в ткани, что приводит к удару и повреждению аксонов со стенкой черепа. Эти травмы могут быть контралатеральными или ипсилатеральными к физическому удару. В более серьезных случаях травма может вызвать внутричерепную гипертензию и внутричерепное кровоизлияние. Это повышение давления не только повреждает ткани головного мозга, но также вызывает потенциальную травму и гипоперфузию головного мозга.  

 

Вторичное повреждение при ЧМТ обычно происходит через несколько дней, недель и даже месяцев после травмирующего обстоятельства из-за биохимических изменений, которые происходят в нервной ткани. Этот вред часто опосредуется свободными радикалами и активными формами кислорода (АФК), которые развиваются из-за ишемии-реперфузионного повреждения, глутаматергической экситотоксичности или нейровоспаления. После травмы повреждение аксонов от явной силы травмы может повлиять на мембранный баланс. Кроме того, поглощение кальция либо через разрушение мембраны, либо за активацию NMDA и рецепторов AMPA глутаматом может в конечном итоге вызвать митохондриальную дисфункцию, а также перепроизводство свободных радикалов и активацию передачи сигналов апоптотической каспазы. Следующие воспалительные процессы, связанные с ЧМТ, такие как активация клеток микроглии, могут вызывать окислительный стресс вследствие воздействия воспалительных цитокинов. Эти радикалы могут также вызывать повреждение клеток в результате перекисного окисления липидов и модификаций белков, которые могут подавлять эндогенные антиоксидантные системы. Вторичные продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов, такие как активные формы карбонила, также могут быть электрофильными и могут дополнительно распространять окислительное повреждение биомакромолекул, что может быть связано с различными неврологическими заболеваниями.  

 

Клинические и доклинические исследования продемонстрировали наличие окислительного стресса и его побочных продуктов после ЧМТ как серологическими, так и гистологическими методами и техниками. В исследованиях на животных было показано, что эти продукты продолжаются при повторяющихся травмах и могут увеличиваться после одного травмирующего события. Спектроскопические оценки показывают, что эндогенные антиоксиданты глутатион и аскорбиновая кислота могут уменьшаться в течение 3-14 дней после травмы. Кроме того, увеличение F2-изопростана, побочного продукта перекисного окисления липидов, было продемонстрировано в спинномозговой жидкости пациентов с тяжелой ЧМТ с повышенными уровнями через 1 день после травмы, однако, это было в первую очередь оценкой альтернативного лечения и не установило контрастировать со здоровым контролем. Также было обнаружено, что продукты перекисного окисления липидов, такие как 4-гидроксинонеал, повышены в сыворотке пациентов с острым ЧМТ, нуждающихся в лечении. Хотя хронический окислительный стресс в настоящее время не обнаруживается после отдельных легких травм у людей, представляется вероятным, что окислительный стресс и связанные с ним процессы могут усугублять или продлевать постконтузионные симптомы. Учитывая участие окислительного стресса в экситотоксичности и реперфузионном повреждении, возможно, что окислительный стресс играет роль в повреждении головного мозга после ЧМТ.  

 

Патологические механизмы вторичного ЧМТ особенно интересны из-за способности пролонгировать клеточное повреждение после первоначального травматического события. Некоторые из этих характерных модификаций, такие как окислительный стресс и экситотоксичность, также были продемонстрированы в патофизиологии нейродегенеративных заболеваний и других проблем со здоровьем, что также предполагает возможную патологическую механистическую связь между ЧМТ и неврологическими заболеваниями. Дальнейшие исследования патологических механизмов при церебральных заболеваниях и ЧМТ могут помочь определить факторы нейродегенеративных заболеваний.  

 

Заключение

 

Несмотря на распространенность ЧМТ, значительные неврологические осложнения, связанные с такими травмами, диагностика и лечение ЧМТ остаются в значительной степени неправильно понятыми. Кроме того, вызывающие факторы, связанные с ЧМТ и нейродегенеративными заболеваниями, такие как AD, PD, ALS и CTE, не были полностью определены. Также было обнаружено, что некоторые процессы, включая окислительный стресс и нейровоспаление, являются общими для вторичного ЧМТ и нескольких нейродегенеративных заболеваний. В частности, окислительный стресс, по-видимому, является ключевым механизмом, связывающим нейровоспаление и глутаматергическую экситотоксичность как при ЧМТ, так и при неврологических заболеваниях. Возможно, что окислительный каскад, вызванный ЧМТ, в конечном итоге вызывает и приводит к характерным патологиям нейродегенеративных заболеваний посредством окисления или карбонилирования основных белков.  

 

Из-за высокой распространенности ЧМТ и нейродегенеративных заболеваний, разработка новых безопасных и эффективных подходов к лечению ЧМТ является фундаментальной. Учитывая существенную роль, которую окислительный стресс играет в соединении вторичного повреждения и нейродегенерации, обнаружение АФК и ключевых побочных продуктов может служить в качестве метода или техники для диагностики и лечения потенциальных клеточных повреждений. Наконец, эти реактивные виды могут служить жизнеспособной терапевтической мишенью для снижения долгосрочного риска нейродегенеративных заболеваний после ЧМТ, помогая снизить инвалидность и смертность, а также улучшить качество жизни людей в Соединенных Штатах, которые страдают от черепно-мозговой травмы (TBI) и другие проблемы со здоровьем.  

 

Черепно-мозговая травма является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и смерти среди населения США. Согласно различным исследованиям, легкие, средние и тяжелые черепно-мозговые травмы были связаны с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера, а также с рядом других неврологических заболеваний и проблем со здоровьем. Крайне важно понять патофизиологические механизмы черепно-мозговой травмы, в то время как для определения связи между ЧМТ и нейродегенеративными заболеваниями необходимы дальнейшие исследования. - Д-р Алекс Хименес, DC, CCST Insight

 

---

 

Лечение невропатии с помощью LLLT

 

 

---

 

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и смерти людей. Около 1.6 миллиона человек ежегодно получают черепно-мозговые травмы в Соединенных Штатах. ЧМТ может вызвать процесс травмы, который может вызвать различные нейродегенеративные заболевания и проблемы со здоровьем, такие как болезнь Альцгеймера (AD). Сфера нашей информации ограничивается хиропрактика, опорно-двигательного аппарата и нервной проблемы со здоровьем, а также функциональных статей медицины, темы и обсуждения. Для дальнейшего обсуждения темы выше, пожалуйста, не стесняйтесь спросить доктора Алекса Хименеса или свяжитесь с нами по адресу 915-850-0900 .  

 

Куратор д-р Алекс Хименес  

 

---

 

Обсуждение дополнительной темы: Хроническая боль

 

Внезапная боль является естественной реакцией нервной системы, которая помогает продемонстрировать возможные травмы. Например, болевые сигналы распространяются из поврежденной области через нервы и спинной мозг в мозг. Боль, как правило, менее выражена, так как травма заживает, однако хроническая боль отличается от средней боли. При хронической боли человеческое тело будет продолжать посылать болевые сигналы в мозг, независимо от того, зажила ли рана. Хроническая боль может длиться от нескольких недель до даже нескольких лет. Хроническая боль может сильно повлиять на подвижность пациента и может снизить гибкость, силу и выносливость.

 

 

---

 

Нейронный Zoomer Plus для неврологических заболеваний

 

 

Доктор Алекс Хименес использует серию тестов, чтобы помочь оценить неврологические заболевания. Нейронный Zoomer^TM Plus представляет собой совокупность неврологических аутоантител, которые обеспечивают специфическое распознавание антител к антигенам. Яркий Нейронный Zoomer^TM Plus предназначен для оценки индивидуальной реактивности на неврологические антигены 48, связанные с различными неврологически связанными заболеваниями. Яркий Нейронный Zoomer^TM Plus нацелен на уменьшение неврологических состояний путем предоставления пациентам и врачам жизненно важных ресурсов для раннего выявления риска и повышения внимания к индивидуальной первичной профилактике.  

 

Формулы для поддержки метилирования

 

XYMOGEN-х Эксклюзивные профессиональные формулы доступны через избранных лицензированных специалистов здравоохранения. Продажа через Интернет и дисконтирование формул XYMOGEN строго запрещены.

 

С гордостью, Д-р Александр Хименес делает формулы XYMOGEN доступными только для пациентов, находящихся под нашей опекой.

 

Пожалуйста, позвоните в наш офис, чтобы мы могли назначить консультацию врача для немедленного доступа.

 

Если вы пациент Клиника травматологии и хиропрактикиВы можете узнать о XYMOGEN, позвонив 915-850-0900.

 

Для вашего удобства и обзора XYMOGEN продукты, пожалуйста, просмотрите следующую ссылку. *XYMOGEN-Каталог-Скачать  

 

* Все вышеперечисленные политики XYMOGEN остаются в силе.

 

---