Связь между тревожностью и воспалением | Эль-Пасо, Техас Доктор хиропрактики
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Связь между тревожностью и воспалением

Тревога является наиболее распространенным расстройством психического здоровья в Соединенных Штатах, что наносит больше, чем 40 миллионов взрослых. Хотя некоторые случаи могут быть умеренными и недолговечными, другие могут быть мучительно изнурительными, длительными в течение многих лет или становящимися хронической проблемой. Хотя почти каждый может испытывать временное беспокойство перед множеством событий, беспокойство считается проблематичным, когда оно начинает вмешиваться так или иначе с регулярной повседневной функцией, включая нарушения сна, социальный стресс или самопомощь. Тревога связана с рядом аспектов образа жизни, здоровья и питания, но понимание триггеров и коренных причин может привести к более эффективному подходу к лечению.

Мысль о существовании взаимодействия между иммунной системой и центральной нервной системой, или ЦНС, вызвала широкое исследовательское внимание к теме «психонейроиммунологии», перенося область на интригующий уровень, где все новые гипотезы все чаще проверяются. До сих пор наибольшее внимание уделялось наличию воспалительных реакций и решающим эффектам депрессии. Но учитывая большое социально-экономическое воздействие из-за тревожного увеличения числа пациентов с тревожным расстройством, существует настоятельная потребность в исследованиях для лучшего понимания роли воспаления в тревоге и того, как эти отношения могут влиять друг на друга. Целью следующей статьи является демонстрация результатов, а также обсуждение результатов результатов большого когортного исследования, проведенного с целью определения возможной связи между тревожными расстройствами и воспалением головного мозга.

Тревожные расстройства и воспаление в большой когорте взрослых

Абстрактные

Хотя тревожные расстройства, такие как депрессия, все чаще связаны с метаболической и сердечно-сосудистой нагрузкой, в отличие от депрессии, роль воспаления в тревоге редко рассматривается. Это большое когортное исследование исследует связь между тревожными расстройствами и тревожными характеристиками с несколькими воспалительными маркерами. С этой целью люди (18-65 лет) с течением (N = 1273) или переданным (N = 459) тревожным расстройством (генерализованное тревожное расстройство, социальная фобия, паническое расстройство, агорафобия) согласно Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам , Критерии четвертого издания и здоровый контроль (N = 556) были отобраны из исследования депрессии и беспокойства в Нидерландах. Кроме того, были оценены тяжесть, продолжительность, возраст начала, подтип тревоги и сопутствующая депрессия. Воспалительные маркеры включали C-реактивный белок (CRP), интерлейкин (IL) -6 и фактор некроза опухолей (TNF) -α. Результаты показывают, что после корректировки на социодемографию, образ жизни и болезни повышенные уровни CRP были обнаружены у мужчин, но не у женщин, с текущим тревожным расстройством по сравнению с контролем (1.18 (se = 1.05) в сравнении с 0.98 (se = 1.07) мг l -1, P = 0.04, Коэн d = 0.18). Не было обнаружено никаких ассоциаций с IL-6 или TNF-α. Среди лиц с текущим тревожным расстройством лица с социальной фобией, в частности женщины, имели более низкие уровни CRP и IL-6, тогда как самые высокие уровни CRP были обнаружены у лиц со старшим возрастом возникновения тревожного расстройства. Особенно у лиц с возрастом начала после 50 лет уровни CRP были увеличены по сравнению с контролем (1.95 (se = 1.18) по сравнению с 1.27 (se = 1.05) мг l-1, P = 0.01, Коэн d = 0.37). В заключение, повышенное воспаление присутствует у мужчин с текущими тревожными расстройствами. Иммунная дисрегуляция особенно встречается у лиц с поздним тревожным расстройством, что указывает на существование определенного подтипа тревоги позднего начала с выраженной этиологией, которая может быть полезной при альтернативных методах лечения.

Ключевые слова: тревожное расстройство, тревожные характеристики, когортное исследование, воспаление

Введение

Тревожные расстройства относятся к числу наиболее распространенных и дезактивирующих психических расстройств. 1, 2. Увеличивающиеся данные связывают тревогу с сердечно-сосудистыми факторами риска и такими заболеваниями, как атеросклероз, метаболический синдром 3, 4 и ишемическая болезнь сердца. 5, 6. Так как слабосодержащее системное воспаление явно участвуя в этиологии этих соматических состояний, 7, 8, 9 было высказано предположение, что воспаление играет роль в тревожных расстройствах и может образовывать связь между тревожными расстройствами и сердечно-сосудистой нагрузкой. 10 Тревожные расстройства также очень сопутствуют депрессии, 11, который периодически ассоциируется с иммунной дисрегуляцией. 12, 13 Однако, в отличие от депрессии, очень немногие исследования исследовали взаимосвязь между тревожными расстройствами и воспалением. Два последних исследования коррелировали симптомы беспокойства с повышенными уровнями цитокинов, в частности с C-реактивным белком (CRP) .14, 15. Что касается тревожных расстройств, исследования в основном касались посттравматического стрессового расстройства, при котором были обнаружены высокие уровни воспалительных маркеров .16, 17 Редкие доказательства относительно небольших клинических исследований (n≈100) предполагают увеличение воспалительной активации у пациентов с паническим расстройством18 и генерализованным тревожным расстройством, 19, который, как представляется, не зависит от сопутствующей депрессии.

Поскольку существует еще ограниченное исследование иммунной дисрегуляции и тревоги, можно только догадываться о механизмах, связывающих эти два состояния. Было показано, что экспериментально индуцированное напряжение вызывает воспалительную реакцию, 20, которая заставляет исследователей предположить, что это, в частности, опыт острого стресса, например, присутствует при панических расстройствах, вызывая высокий уровень воспаления в состоянии тревоги. 18 С другой стороны, хроническая стресс может инициировать изменения в оси гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) и иммунной системы, что, в свою очередь, может вызвать депрессию, а также тревогу. 21 Эти пути не являются независимыми, так как ось HPA и иммунная система тесно связаны. Хотя ось HPA в нормальных ситуациях должна выдерживать воспалительные реакции, длительная гиперактивность оси HPA может приводить к притупленным противовоспалительным ответам на глюкокортикоиды, что приводит к увеличению воспаления. 22, 23. Также можно предположить, что иммунные изменения, связанные с хроническим заболеванием и старение, 24 может вызывать подобные эффекты, усиливающие тревогу. Хотя несколько механизмов могут объяснить связь между воспалением и тревожными расстройствами, можно ожидать, что иммунная дисрегуляция не является общим явлением при тревожных расстройствах, но может быть ограничена конкретными подгруппами. Определена ли эта подгруппа тревожности по типу расстройства, тяжести или продолжительности расстройства, сопутствующей депрессии или ее возраста начала еще предстоит изучить.

В настоящем исследовании исследуется связь между несколькими распространенными тревожными расстройствами (генерализованное тревожное расстройство, социальная фобия, паническое расстройство, агорафобия) и повышенное воспаление (CRP, интерлейкин (IL) -6, фактор некроза опухоли (TNF) -α) в большом образце людей с текущими и расправленными тревожными расстройствами и здоровым контролем. Кроме того, будет рассмотрено, будут ли специфические характеристики тревоги (тяжесть, продолжительность, возраст начала, подтип, сопутствующая депрессия) еще более дифференцировать этих пациентов с повышенным воспалением.

Темы и методы

Образец

В исследовании Нидерландов «Депрессия и тревога» (NESDA) входят лица 2981 с депрессией и тревожными расстройствами и без них, в возрасте 18-65 лет на базовой оценке в 2004-2007. Участники были набраны из сообщества (19%), общая практика (54%) и вторичная психиатрическая помощь (27%), чтобы отразить широкий диапазон и траекторию развития психопатологии. Лица с недостаточной властью голландским языком или первичный клинический диагноз биполярного расстройства, обсессивно-компульсивное расстройство, тяжелое расстройство употребления психоактивных веществ, психотическое расстройство или органическое психическое расстройство, как сообщалось самим или их специалистом по психическому здоровью, были исключены. Подробное описание проекта исследования NESDA и процедур отбора проб можно найти в другом месте. 25 Протокол исследования был одобрен комитетом по этике участвующих университетов, и после полного описания исследования все респонденты предоставили письменное информированное согласие.

Во время базового интервью было установлено наличие тревожного расстройства (генерализованное тревожное расстройство, социальная фобия, паническое расстройство, агорафобия) и депрессивное расстройство (основное депрессивное расстройство, дистимия) с использованием Инструмента для диагностики комбинированного интервью (CIDI) в соответствии с Диагностическим и статистическим руководством психических расстройств, критерии четвертого издания. 26 CIDI - очень надежный и действенный инструмент для оценки депрессивных и тревожных расстройств27 и управляется специально обученным научным персоналом. Кроме того, тяжесть беспокойства была измерена у всех участников, используя самообновление 21-элемента. Beck Anxiety Inventory.28. Для настоящих анализов мы выбрали людей с текущим (то есть за 6 месяцев) или переведенными (срок службы, но не текущее) тревожное расстройство и здоровый контроль. Здоровые средства контроля не имели тревожности в течение жизни или депрессивного расстройства и показателя инвентарного запаса Beck ниже 10, поскольку оценка 10 или выше указывает на легкую тревогу. 29 Лицам с тревожными расстройствами разрешалось иметь сопутствующую депрессию. Из этих лиц 2342 54 были исключены из-за отсутствия информации о воспалительных маркерах, оставив образец 2288 для данного исследования. Лица с отсутствующими данными о воспалении были реже женскими (55.6 против 66.9%, P = 0.08), но не отличались от включенных лиц по возрасту, годам образования и наличию тревожного расстройства.

Тревожные характеристики

Рядом с подтипом диагноза тревожного расстройства CIDI (генерализованное тревожное расстройство, социальная фобия, паническое расстройство, агорафобия), характеристики тревоги включали тяжесть симптомов тревоги, измеренную с помощью инвентарного запаса Beck, и продолжительность симптомов тревоги, используя интервью Life Chart (LCI). 30 LCI использует календарный метод для определения жизненных событий в течение прошлых лет 4 для обновления памяти, после чего оценивается наличие симптомов тревоги и избегания в течение этого периода. Исходя из этого, были подсчитаны проценты пациентов со временем. LCI использовался другими крупными когортными исследованиями. 31 и календари истории событий, такие как LCI, были предложены естественным методом выбора для ретроспективного сбора данных. 32 Чтобы иметь возможность проверить, было ли воспаление, в частности, связано с тревожными расстройствами с более поздним началом , как мы нашли для депрессии, 33 возраст тревожного начала был получен из интервью CIDI. Наконец, из CIDI было взято присутствие текущего коморбидного депрессивного расстройства (основное депрессивное расстройство, дистимия), чтобы проверить, не зависит ли возможная ассоциация воспаления и тревоги от коморбидной депрессии.

Воспалительные маркеры

Маркеры воспаления были оценены при базовом измерении NESDA и включали CRP, IL-6 и TNF-α. Постные образцы крови участников NESDA получали утром между 0800 и 0900 часами и поддерживали замораживание при -80 ° C. CRP и IL-6 анализировали на кафедре клинической химии Медицинского центра Университета ВУ. Высокочувствительные уровни плазмы CRP были измерены в двух экземплярах с помощью собственного ИФА на основе очищенных белков и поликлональных анти-CRP-антител (Dako, Glostrup, Дания). Внутри- и меж-аналитические коэффициенты вариации были соответственно 5% и 10%. Уровни плазмы IL-6 измеряли в двух экземплярах с помощью ELISA с высокой чувствительностью (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdam, The Netherlands). Внутри- и меж-аналитические коэффициенты вариации были соответственно 8% и 12%. Уровни плазменной TNF-α анализировали в двух экземплярах в Good Biomarker Science, Лейден, Нидерланды, с использованием высокочувствительной твердофазной ELISA (Quantikine® HS Human TNF-α Immunoassay, R & D systems, Minneapolis, MN, USA). Внутри- и меж-аналитические коэффициенты вариации были соответственно 10% и 15%.

Covariates

Социально-демографические характеристики включали пол, возраст и годы обучения. Как характеристики образа жизни могут быть связаны как с тревожностью, так и с воспалением, статусом курения (никогда, бывшим, текущим), употреблением алкоголя (<1, 1-14 (женщины) / 1-21 (мужчины),> 14 (женщины) /> 21 (мужские) напитки в неделю), физическая активность (измеряется с помощью опроса Международной физической активности34 в MET-минутах (соотношение затрат энергии во время активности по сравнению с периодом отдыха в течение нескольких минут, выполняющих активность) в неделю) и индекс массы тела (вес в килограммах, деленных на высоту в метрах в квадрате). Кроме того, были учтены некоторые связанные с заболеванием ковариаты, в том числе наличие сердечно-сосудистых заболеваний (оценка с помощью самоотчета, поддерживаемая соответствующим использованием лекарственных средств (см. Vogelzangs и др. 6 для подробного описания)), наличие диабета (глюкоза в плазме натощак уровень ⩾7.0 ммоль l-1 или использование антидиабетических препаратов (код ATC A10)) и количество других хронических заболеваний, о которых сообщалось о себе, для которых лица получали лечение (включая заболевания легких, остеоартрит или ревматические заболевания, рак, язву, кишечную проблема, заболевание печени, эпилепсия и болезнь щитовидной железы). Использование лекарств оценивали на основе проверки контейнеров с лекарственными средствами всех лекарств, используемых в прошлом месяце, и классифицировали в соответствии с классификацией по анатомической терапевтической химиотерапии Всемирной организации здравоохранения. Применение 35 Statin (C10AA, C10B) и использование системных противовоспалительных препаратов (M01A, M01B , A07EB, A07EC). Антидепрессанты включали регулярное использование (> 50% времени) селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (SSRI, N06AB), ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI, N06AX16, N06AX21), трициклические антидепрессанты (TCA, N06AA) и тетрациклические антидепрессанты (TeCA; N06AX03, N06AX05, N06AX11).

Статистический анализ

Исходные характеристики сравнивались между мужчинами и женщинами с использованием теста χ2 для дихотомических и категориальных переменных, независимых испытаний t-теста для непрерывных переменных и U-теста Mann-Whitney для воспалительных маркеров. Для последующих анализов CRP, IL-6 и TNF-α были ln-преобразованы для нормализации распределений, но обратные преобразованные значения представлены для улучшения интерпретации. Соотношения между тревожными расстройствами и воспалительными маркерами были исследованы с использованием анализа (со) дисперсии и (скорректированных) средств по группам беспокойства (нет, переведенных, текущих). Чтобы принять во внимание влияние возможных смешающих факторов, были испытаны три разные модели: нескорректированные, скорректированные на социодемографию (пол, возраст, образование) и дополнительно скорректированные на образ жизни и болезни (статус курения, потребление алкоголя, физическая активность, индекс массы тела, сердечно-сосудистые заболевания, диабет, количество других хронических заболеваний, статины, противовоспалительные препараты). Поскольку сообщалось, что депрессия оказывает различное влияние на воспаление у мужчин и женщин, 33 сексуальное взаимодействие для тревожных расстройств правдоподобно. Таким образом, мы проверили сексуальные взаимодействия, включив понятие взаимодействия состояния секса с состоянием пола. При наличии анализов повторялись половые расслоения.

Чтобы проверить, были ли специфические характеристики тревоги связаны с повышенными уровнями воспаления, мы провели линейный регрессионный анализ с воспалительными маркерами в качестве результата для каждой характеристики тревоги (тяжесть, продолжительность, возраст начала, подтип, сопутствующая депрессия) в образце лиц с текущее тревожное расстройство.

Взгляд доктора Алекса Хименеса

Тревога - общий термин, который часто используется для обозначения ситуационного стресса или для описания сиюминутной напряженности, однако для людей, живущих с тревожным расстройством, симптомы, связанные с этой проблемой психического здоровья, могут быть изнурительными. Тревога может быть вызвана множеством факторов, включая депрессию и хроническую боль, однако исследования начали выдвигать гипотезу о том, что другой общий фактор может быть истинным источником того, почему некоторые люди развивают тревогу, а другие - нет: воспаление. Связь между тревожностью и воспалением, а также депрессией и воспалением становится все более понятной. Тревога, вероятно, не вызвана только воспалением, но измерение уровня воспаления в организме может помочь определить лучший подход к лечению для различных тревожных расстройств и основных проблем здоровья, наиболее часто связанных с воспалением, таких как хроническая боль.

Результаты

Средний возраст исследуемого образца составлял 41.8 (sd = 13.1) лет, а 66.9% - женщины. Исходные характеристики общей выборки и для мужчин и женщин отдельно приведены в таблице 1. Женщины были моложе, чаще не употребляли наркотики, имели более низкий индекс массы тела, реже сердечно-сосудистые заболевания или диабет и менее часто используемые статины, чем мужчины. Кроме того, женщины имели более высокий уровень CRP, чем мужчины. Все ковариаты были связаны с по крайней мере одним из маркеров воспаления, который был представлен в другом месте. Корреляции 33 Pearson между воспалительными маркерами были скромными (CRP-IL-6: r = 0.31; CRP-TNF-α: r = 0.13, IL- 6-TNF-α: r = 0.12; все P <0.001).

Таблица 1 Базовые характеристики

Таблица 2 показывает (скорректированные) средние уровни воспаления в группах беспокойства (контрольные, переводимые, текущие) на основе анализа (со) дисперсии. В общей выборке более высокие уровни CRP были обнаружены у лиц с текущим тревожным расстройством по сравнению с контролем в нескорректированных анализах (1.36 (se = 1.04) по сравнению с 1.11 (se = 1.05) мг l-1, P = 0.001), но после корректировки , не было никаких ассоциаций между тревожными расстройствами и любыми маркерами воспаления. Тем не менее, для CRP было обнаружено значительное взаимодействие секса с расстройством секса × (передано: P = 0.57; ток: P = 0.002). Стратифицированный анализ CRP показал, что даже после полной корректировки образа жизни и болезни у мужчин с текущими тревожными расстройствами были более высокие уровни CRP по сравнению с контрольными (1.18 (se = 1.05) по сравнению с 0.98 (se = 1.07) мг l-1, P = 0.04 , Коэн d = 0.18). У женщин тревожные расстройства не были в значительной степени связаны с CRP. Не найдено никаких сексуальных взаимодействий для IL-6 (передано: P = 0.47; ток: P = 0.40) или TNF-α (переводится: P = 0.92; ток: P = 0.87). Поскольку мы ранее сообщали об ассоциациях между уровнями воспаления и антидепрессантами у пациентов, находящихся в состоянии депрессии, 33 мы проверили влияние использования антидепрессанта на наши текущие результаты. Более высокие уровни CRP были обнаружены у пользователей TCA / TeCA в нашей нынешней выборке лиц с текущими тревожными расстройствами (N = 1273; P = 0.001). Чтобы проверить, не было ли обнаружение повышенного CRP у людей, находящихся в настоящее время беспокойным, независимо от использования TCA / TeCA, мы исключили всех мужчин, использующих TCA / TeCA (N = 36). Результаты остались похожими, хотя и не более значимыми (мужчины с текущими тревожными расстройствами против контролей: 1.13 (se = 1.05) по сравнению с 0.97 (se = 1.07) мг l-1, P = 0.08, Коэн d = 0.15). Кроме того, для уменьшения возможных смешающих эффектов острой болезни на воспалительных уровнях во время кровопускания все лица, сообщившие о том, что имели холод или лихорадку за неделю до кровопускания, были исключены (N = 645), но результаты оставались одинаковыми (мужчины с текущими тревожными расстройствами против контролей: 1.09 (se = 1.06) против 0.91 (se = 1.07) мг l-1, P = 0.06, Коэн d = 0.19).

Таблица 2 Скорректированные средние уровни маркера

Чтобы исследовать, были ли специфические характеристики тревоги (тяжесть, продолжительность, возраст начала, подтип, сопутствующая депрессия) связаны с воспалением, в подгруппе лиц с текущими тревожными расстройствами (N = 1273, таблица 3) проводились линейные регрессионные анализы. Тяжесть и продолжительность беспокойства не коррелировали с воспалением. Позднее возраст возникновения тревожного расстройства ассоциировался с повышенными уровнями CRP (β = 0.053, P = 0.05), даже после дополнительной корректировки для использования TCA / TeCA (β = 0.053, P = 0.05). Люди с социальной фобией имели более низкие уровни CRP (β = -0.053, P = 0.04) и IL-6 (β = -0.052, P = 0.05) по сравнению с людьми с другими типами тревожных расстройств. Связь между социальной фобией и IL-6 оказалась специфичной для женщин (β = -0.089, P = 0.007), но не мужчины (β = 0.025, P = 0.61; P sex-взаимодействие = 0.05). Коморбидное депрессивное расстройство еще не дифференцировало тревожных людей с повышенным воспалением.

Таблица 3 Ассоциация характеристик

Чтобы дополнительно проиллюстрировать результаты в отношении возраста начала, мы создали пять возрастных групп тревожного расстройства (<20, 20-30, 30-40, 40-50, ⩾50). Рисунок 1 представляет скорректированные средства обратных преобразованных уровней CRP для элементов управления и возраста начальных групп на основе анализа ковариации. Уровни CRP были только увеличены у лиц с возрастом начала после 50 лет (1.95 (se = 1.18) по сравнению с 1.27 (se = 1.05) мг l-1 в контроле, P = 0.01, Коэн d = 0.37). Для сравнения, скорректированные средние уровни CRP для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями были 1.62 (se = 1.11), что иллюстрирует клиническую значимость этого открытия. Исключение лиц, сообщивших о наличии простуды или лихорадки за неделю до взятия крови (N = 513), дали аналогичные результаты (возраст начала после 50 лет по сравнению с контролем: 1.73 (se = 1.20) против 1.18 (se = 1.05) мг l- 1, P = 0.04, Коэн d = 0.35). Результаты также были схожи, когда анализ на рисунке 1 был ограничен образцом лиц в возрасте 50 лет или выше (N = 589; возраст начала после 50 лет против контролей: 2.05 (se = 1.16) по сравнению с 1.35 (se = 1.08) мг l-1, P = 0.01, Коэн d = 0.40), подчеркивая, что более высокий CRP у лиц с возрастом начала 50 лет или выше не был обусловлен более высоким возрастом у этих лиц. Наконец, в пост-hoc-анализе мы непосредственно сравнивали уровни CRP между людьми с поздним или ранним началом тревожного расстройства при обрезании 50 лет и обнаружили значительно более высокие уровни CRP в группе позднего начала (1.91 (se = 1.19) по сравнению с 1.35 (se = 1.03) мг l-1, P = 0.05, Коэн d = 0.30).

Рисунок 1 Скорректированные средние уровни CRP

Обсуждение

Текущее исследование является одним из первых и самых больших на сегодняшний день для изучения связи между тревожными расстройствами и воспалением. Результаты показывают, что мужчины с текущим тревожным расстройством имеют несколько повышенный уровень CRP, даже после учета большого набора факторов образа жизни и болезни. Повышенные уровни CRP были особенно обнаружены у лиц с поздним началом тревожного расстройства.

Наши результаты согласуются с несколькими предыдущими исследованиями, изучающими взаимосвязь между симптомами тревоги или нарушениями воспаления. Имеющиеся доказательства до сих пор ограничивались оценкой симптомов тревоги среди населения в целом, 14, 15, ограниченным определенными тревожными расстройствами в небольших клинических образцах 16, 17, 18 или в популяции сердечных заболеваний. 19 Наше исследование добавляет к литературе, показывая, что повышенный CRP уровни могут быть найдены среди нескольких распространенных тревожных расстройств в относительно большой когорте тревожных людей и органов управления, особенно у лиц с более поздним началом тревожного расстройства. Уровни CRP были особенно повышенными среди мужчин с тревожными расстройствами, что соответствует крупномасштабному исследованию Liukkonen et al., 15, который показал связь между симптомами тревоги и CRP только у мужчин. Напротив, Pitsavos и др. 14 обнаружили ассоциации между оценкой симптомов тревоги и уровнями CRP как у мужчин, так и у женщин. Лица, включенные в исследование Pitsavos et al. были значительно старше (18-89 лет, средний возраст 45), чем те, которые были изучены Liukkonen et al. (все 31 лет) и немного старше, чем в настоящем исследовании (18-65 лет, средний возраст 42 лет). Возможно, сексуальные различия становятся менее ясными с возрастом, в результате гормональных изменений на протяжении всей жизни женщин, которые влияют на уровни воспаления. 36. Это может быть согласуется с нашим нахождением, что уровни CRP были увеличены как у мужчин, так и у женщин с поздним началом тревожных расстройств.

Наши результаты в отношении тревожных расстройств также очень сопоставимы с нашими более ранними результатами, касающимися депрессивных расстройств и воспаления. 33 В этом исследовании мы обнаружили повышенное воспаление, особенно CRP, у людей с депрессией, особенно среди лиц с более поздним депрессией. Размеры эффекта для CRP у мужчин с расстройством тока также сопоставимы для беспокойства (коэн d = 0.18) и депрессивных (Cohen's d = 0.21) расстройств. Тенденция к ассоциации с IL-6, которая была обнаружена для текущих депрессивных расстройств у мужчин, не была обнаружена для текущих тревожных расстройств. Следует отметить, что у лиц с тревожным расстройством сопутствующее депрессивное расстройство не ассоциировалось с более высокими уровнями воспаления, предполагая, что эффекты, обнаруженные для тревожных расстройств, не зависят от депрессии.

В соответствии с нашими предыдущими данными о текущих депрессивных расстройствах уровни 33 CRP были особенно возвышены среди лиц с более поздним началом тревожных расстройств. Напротив, характеристики, которые чаще ассоциируются с ранним началом заболевания, такие как более высокая степень тяжести и более длительная продолжительность, не были связаны с повышенным воспалением. Кроме того, в нашем образце женщины имели более ранний возраст возникновения тревожного расстройства, чем мужчины, что, возможно, способствовало отсутствию общей связи между тревожными расстройствами и воспалением у женщин. Кроме того, мы обнаружили, что уровни CRP были самыми низкими среди людей с социальной фобией по сравнению с другими тревожными расстройствами, особенно у женщин. Сообщается, что социальная фобия имеет гораздо более ранний возраст начала по сравнению с генерализованным тревожным расстройством или паническим расстройством, 37, который был подтвержден в нашем образце (16.6 против 25.9 лет, P <0.001). Насколько нам известно, ни одно исследование еще не изучало связь между социальной фобией и воспалением. В нашем исследовании только девять человек с социальной фобией имели начало беспорядка в течение или после 50 лет. Таким образом, низкий уровень воспаления у людей с социальной фобией не может объяснить наши результаты для повышенных уровней СРБ у лиц с возрастом возникновения тревожного расстройства после 50 лет. Недавнее исследование Copeland и др. 38 показало, что после учета связанных со здоровьем поведения, генерализованное тревожное расстройство не было связано с повышенными уровнями CRP среди детей и подростков. Эти данные противоречат идее о том, что ассоциация воспаления и тревоги является просто результатом острого стресса, испытываемого при тревожных расстройствах. Хотя мы не можем делать выводы об этиологии на основе нашего анализа поперечного сечения, наши текущие результаты согласуются с растущими данными, свидетельствующими о выраженной этиологии, связанной с сосудистыми / метаболическими / воспалительными факторами при депрессии или тревожных расстройствах с появлением позднее в жизни. 39, 40, 41, 42 Возможно, накопление психологического и физического стресса в течение всей жизни может вызвать иммунологические изменения24, что в конечном итоге приводит к депрессии и тревоге.

В нашем предыдущем отчете 33 мы обнаружили различия в уровнях воспаления среди разных классов использования антидепрессантов, что было подтверждено для более высокого уровня CRP у пользователей TCA / TeCA в нашей нынешней выборке лиц с текущими тревожными расстройствами. Исключая людей, использующих TCA или TeCA, привело к слегка более слабому эффекту для связи между текущим тревожным расстройством и CRP у мужчин. Это может указывать на то, что повышенные уровни CRP у мужчин с текущими тревожными расстройствами являются для некоторых из-за использования TCA / TeCA. С другой стороны, люди, использующие TCA / TeCA, могут представлять более тяжелые случаи тревожных расстройств, и в этом случае исключение этих лиц приводит к недооценке ассоциации. Корректировка использования TCA / TeCA не влияла на наши результаты в отношении возраста возникновения тревожного расстройства, предполагая, что поздние тревожные расстройства независимо связаны с более высокими уровнями CRP.

Каковы клинические последствия наших выводов? Во-первых, наш вывод об увеличении уровней CRP, особенно у пациентов с поздним началом тревожного расстройства, может повлиять на существование определенного подтипа поздней стадии тревоги с выраженной этиологией. Поскольку мы нашли похожие результаты для депрессии33 и потому, что депрессия и беспокойство являются очень сопутствующими заболеваниями, 11 может предположить, что депрессия и тревога с поздним началом имеют сходную этиологию и представляют собой одну определенную группу расстройств, которая может быть более отличной от других депрессивных или тревожных расстройств, которые присутствуют ранее в жизни. Поскольку мы можем только спекулировать на этиологии, основанной на наших исследованиях поперечного сечения, необходимы продольные исследования для подтверждения существования этиологически различного позднего подтипа. Во-вторых, если это подтверждается, отдельная этиология для поздних расстройств подразумевает различные стратегии лечения для этой подгруппы. Возможно, противовоспалительные лекарственные средства или вмешательства в образ жизни, такие как упражнения, для которых (некоторые) существуют доказательства того, что они нормализуют иммунную и метаболическую дисрегуляцию, 43, а также улучшают депрессивные симптомы до некоторой степени, 44, 45 могут быть полезны у лиц с поздним началом тревожные расстройства.

Наше исследование имеет некоторые важные сильные стороны, такие как большой размер выборки, оценка множественных воспалительных маркеров, клинические диагнозы нескольких тревожных расстройств, адекватная корректировка потенциальных факторов и способность исследовать роль характеристик тревоги. Однако необходимо признать некоторые ограничения. Поскольку наши данные являются поперечными, мы не можем делать никаких выводов о направлении ассоциации. Кроме того, хотя мы скорректировали большой набор возможных смешающих факторов, неизмеримое плохое поведение образа жизни или факторы здоровья могут быть объясняющей связью между воспалением и тревожными расстройствами. Например, субклинические сердечно-сосудистые заболевания могут предшествовать как воспалению, так и тревоге. С другой стороны, субклиническая болезнь может быть одним из путей того, как воспаление приводит к тревоге в более поздней жизни. Продольные исследования необходимы, чтобы исследовать, является ли иммунная дисрегуляция предшественником или результатом тревоги, или это отношение является двунаправленным. Кроме того, как и большинство других исследований, мы оценивали циркулирующие уровни воспалительных маркеров, которые демонстрируют высокую степень внутриличностных изменений, которые могли бы объяснить довольно скромные общие ассоциации между тревожными расстройствами и воспалением в нашем исследовании.

В заключение наши результаты показывают, что слабосодержащее системное воспаление присутствует у мужчин с тревожными расстройствами. Повышенное воспаление, в частности, встречается у мужчин и женщин с возникновением тревожного расстройства в более позднем возрасте. Продольные исследования необходимы для подтверждения воспаления как этиологического фактора при тревожных расстройствах с поздним началом жизни, а затем с помощью интервенционных исследований, посвященных новым стратегиям лечения (например, противовоспалительным препаратам, интервенциям образа жизни) для этого подмножества лиц с поздним началом беспокойство.

Благодарности

Инфраструктура исследования NESDA (http://www.nesda.nl) финансируется по программе Geestkracht Нидерландской организации исследований и разработок в области здравоохранения (Zon-Mw, номер гранта 10-000-1002) и поддерживается университеты и организации по охране психического здоровья (Медицинский центр Университета ВУ, ГГЦ inGeest, Аркин, Медицинский центр Лейденского университета, GGZ Rivierduinen, Университетский медицинский центр Гронинген, Лентис, GGZ Friesland, GGZ Drenthe, Институт качества здравоохранения (IQ Healthcare), Нидерландский институт исследований в области здравоохранения (NIVEL) и Нидерландский институт психического здоровья и наркомании (Trimbos)). NV поддерживалась через стипендию из Института исследований и исследований в области здравоохранения и ухода EMGO и BP через грант VICI (грант NWO g1811602). Анализ воспалительных маркеров поддерживали Neuroscience Campus Amsterdam.

Примечания

Авторы объявили, что нет никаких конфликтов интересов.

Поддержка эндоканнабиноидной системы | El Paso, TX Chiropractor

Вне CBD - Поддержка всей эндоканнабиноидной системы

Каждый день все больше и больше заботящихся о своем здоровье потребителей начинают проявлять большой интерес к пищевым добавкам, которые стимулируют надлежащую функцию эндоканнабиноидной системы или ECS. Хотя считалось, что марихуана и вещества, полученные или связанные с марихуаной, являются единственными вариантами для достижения этого эффекта, основное внимание на потребительском рынке в значительной степени перешло к одному химическому веществу: каннабидиолу.

Что такое CBD?

Каннабидиол, широко известный как КБР, представляет собой химическое вещество, обнаруженное в марихуане и в конопле, которая взаимодействует с ECS. КБР является лишь одной из широких групп химических веществ, известных как фитоканнабиноиды. Каннабидиол превратился в хорошо известный фитоканнабиноид, потому что его исследуют, чтобы превратиться в новое лекарство, а также преимущества, продемонстрированные CBD, вызвали большое внимание в этом соединении.

Что может сделать CBD?

Хотя CBD выполняет множественные действия в организме человека, его собственная самая известная функция в ECS или эндоканнабиноидной системе имеет потенциал для ингибирования активности фермента, называемого гидролазой жирных кислот, или FAAH. FAAH разрывает анандамид среди эндогенных каннабиноидов тела, который, как известно, связывается с рецептором CB1 ECS. Рецептор CB1 ECS, в основном обнаруженный в головном мозге, представляет собой тот же самый рецептор, с которым связывается THC или тетрагидроканнабинол. Другими словами, анандамид, часто называемый «молекулой блаженства», является естественным ТГК человеческого тела.

Примечательно, однако, что в то время как THC может иметь отрицательные эффекты, такие как вызывание чувства тревоги, мягкие галлюцинации, головокружение, быстрый сердечный ритм, замедление реакции и тягу к пище, анандамид, создаваемый естественным путем организмом, оказывает положительное влияние на настроение, памяти, функции мозга и боли. Поскольку анандамид обычно быстро расщепляется с помощью FAAH и потому, что CBD модулирует FAAH, первичную важность Cannabidiol в том, как он может поддерживать уровни анандамида, тем самым повышая положительное влияние анандамида в ECS. CBD также связывается непосредственно с рецепторами CB1 и CB2 и имеет выбор активности вне ECS, что может привести к его многочисленным преимуществам для здоровья.

CBD - это лекарство в соответствии с FDA

Поскольку КБР является относительно безопасным, он не имеет нежелательных побочных эффектов ТГК и может быть легко получен из конопли вместо марихуаны, индустрия натуральных продуктов была затоплена продуктами, обозначенными как КБР. Однако перед этим недавним явлением британская фармацевтическая компания начала изучать преимущества КБР в качестве альтернативы лекарствам и / или лекарствам, которые используются для лечения устойчивой детской эпилепсии.

Эта компания, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences) начала доклинические операции над КБР в 2007 и содержит новый препарат под названием Epidiolex® в поздних стадиях клинических испытаний.

В нескольких предупреждающих письмах в 2017, направленном нескольким предприятиям, FDA отметило: «Если статья, такая как КБР, была одобрена для расследования как новый препарат и / или лекарства, для которых были установлены значительные клинические исследования и для которых существование таких расследований было обнародовано, то продукты, содержащие этот химикат, не входят в определение диетической добавки ». Поскольку исследовательская работа, выполненная по КБР в качестве лекарственного средства, предшествует продвижению КБР в качестве пищевой добавки, продуктов, содержащих очищенный КБР или обогащенных с КБР рассматриваются FDA как лекарственные препараты, а не диетические добавки.

Зачем нужна поддержка ECS?

ECS - это не просто телесная система, которая завершает одну функцию, на самом деле она далека от нее. ECS-рецепторы широко рассеиваются по всему телу. CBD - изолированная молекула, которая действует в основном только на одном компоненте ECS; т.е. он ингибирует разлагающийся фермент FAAH, что позволяет анандамиду, естественно продуцируемому вашей эндоканнабиноидной системой, обладать более высоким действием. Но как насчет остальной части ECS?

ECS имеет по меньшей мере два основных рецептора: CB1 и CB2-рецепторы. И вместе с анандамидом люди также продуцируют эндоканнабиноид, называемый 2-аргидоноилглицеролом, или 2-AG, который может быть деградирован ферментами моноацилглицериновой липазы или MAGL. Если наше намерение заключается в поддержке и питании всей ECS, то фокусирование на одной молекуле, такой как CBD, которая работает только на одной части ECS, может оказаться не лучшим подходом.

Конопля включает кучи активных молекул, включая ряд фитоканнабиноидов. Некоторые из них, такие как каннабигерол или CBG, слабо связываются с рецепторами CB1 и CB2. И CBG, и каннабихромен, или CBC, также могут помочь поддерживать здоровые уровни анандамида. Фитоканнабиноид бета-кариофиллен, или BCP, который содержится у растений, таких как черный перец и гвоздика, связывается с рецептором CB2, который поддерживает действия 2AG. Другие природные растительные соединения, особенно специфические терпеноиды, имеют функции, которые дополняют функции фитоканнабиноидов.

Воздействие «Entourage»

Хотя изолированный КБР имеет часть общего здоровья и хорошего самочувствия, каннабидиол не находится рядом с целым процессом поощрения ECS. Используя целую инфузию стебля конопли в сочетании с хмелем, перцем, гвоздикой и розмарином, которые включают встречающиеся в природе комплементарные соединения, конопляное масло питает весь ECS, что дает целостный подход к системе, которая часто игнорируется и выходит из равновесия в сегодняшнем стрессовом мире.

Конопляное масло питает весь ECS, обеспечивая целостный подход к системе, которая часто игнорируется и выходит из равновесия в сегодняшнем стрессовом мире. Ученые, изучающие ECS, относятся к подходу как к эффекту «антуража», и несколько ведущих исследователей считают этот подход чрезвычайно эффективным для поддержания здоровья и тонуса ценной эндоканнабиноидной системы, а также для контроля симптомов воспаления и беспокойства в тело человека.

В заключение беспокойство является одним из наиболее распространенных нарушений психического здоровья в Соединенных Штатах. Эта изнурительная проблема со здоровьем может быть вызвана множеством факторов, однако многие исследовательские исследования начали демонстрировать связь между тревожными расстройствами и воспалением мозга. Согласно вышеизложенной статье, стресс, как было показано, вызывает воспалительную реакцию, что побудило исследователей предположить, что тревога может вызывать высокий уровень воспаления. В результате этих исследований было обнаружено, что низкосортное воспаление присутствует у людей с тревожными расстройствами. Дальнейшие исследования все еще необходимы для подтверждения связи между беспокойством и воспалением. Было обнаружено, что поддержание функции эндоканнабиноидной системы или ECS с использованием CBD или каннабидиола имеет много преимуществ для здоровья, включая помощь при воспалении и тревоге. Информация, на которую ссылается Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). Объем нашей информации ограничен хиропрактикой, а также травмами и состояниями позвоночника. Чтобы обсудить этот вопрос, пожалуйста, обращайтесь к доктору Хименесу или свяжитесь с нами по телефону 915-850-0900 .

Куратор д-р Алекс Хименес

1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Распространенность, тяжесть и сопутствующая патология расстройств DSM-IV 12-месяца в репликации National Comorbidity Survey. Психиатрия. 2005; 62: 617-627. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
2. Buist-Bouwman MA, de GR, Vollebergh WA, Alonso J, Bruffaerts R, Ormel J. Функциональная инвалидность психических расстройств и сравнение с физическими нарушениями: исследование среди всего населения шести европейских стран. Acta Psychiatr Scand. 2006; 113: 492-500. [PubMed]
3. Seldenrijk A, Vogelzangs N, van Hout HP, van Marwijk HW, Diamant M, Penninx BW. Депрессивные и тревожные расстройства и риск субклинического атеросклероза. Выводы из Нидерландов. Исследование депрессии и беспокойства (NESDA). J Psychosom Res. 2010; 69: 203-210. [PubMed]
4. Carroll D, Phillips AC, Thomas GN, Gale CR, Deary I, Batty GD. Обобщенное тревожное расстройство связано с метаболическим синдромом во время изучения опыта Вьетнама. Biol Psychiatry. 2009; 66: 91-93. [PubMed]
5. Roest AM, Martens EJ, de JP, Denollet J. Тревога и риск возникновения ишемической болезни сердца: метаанализ. J Am Coll Cardiol. 2010; 56: 38-46. [PubMed]
6. Vogelzangs N, Seldenrijk A, Beekman AT, van Hout HP, de JP, Penninx BW. Сердечно-сосудистые заболевания у лиц с депрессивными и тревожными расстройствами. J Affect Disord. 2010; 125: 241-248. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
7. Либби П. Воспаление при атеросклерозе. Природа. 2002; 420: 868-874. [PubMed]
8. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. Метаболический синдром и воспаление. Metab Syndr Relat Disord. 2004; 2: 82-104. [PubMed]
9. Уильерсон Дж. Т., Ридкер П.М. Воспаление как сердечно-сосудистый фактор риска. Циркуляционный. 2004; 109 (21 Suppl 1: II2-10. [PubMed]
10. Хаффман Дж. С., Челано СМ, Януцци JL. Отношения между депрессией, тревогой и сердечно-сосудистыми исходами у пациентов с острыми коронарными синдромами. Neuropsychiatr Dis Treat. 2010; 6: 123-136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
11. Lamers F, van OP, Comijs HC, Smit JH, Spinhoven P, van Balkom AJ и др. Коморбидность тревожных и депрессивных расстройств в большом когортном исследовании: исследование Нидерландов по депрессии и тревожности (NESDA) J Clin Psychiatry. 2011; 72: 341-348. [PubMed]
12. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. Ассоциации депрессии с C-реактивным белком, IL-1 и IL-6: метаанализ. Psychosom Med. 2009; 71: 171-186. [PubMed]
13. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK и др. Метаанализ цитокинов при депрессии. Biol Psychiatry. 2010; 67: 446-457. [PubMed]
14. Pitsavos C, Panagiotakos DB, Papageorgiou C, Tsetsekou E, Soldatos C, Stefanadis C. Тревога по отношению к маркам воспаления и коагуляции среди здоровых взрослых: исследование ATTICA. Атеросклероз. 2006; 185: 320-326. [PubMed]
15. Liukkonen T, Rasanen P, Jokelainen J, Leinonen M, Jarvelin MR, Meyer-Rochow VB, et al. Связь между уровнем беспокойства и уровнем С-реактивного белка (CRP): результаты исследования когорты в Северной Финляндии 1966. Еврейская психиатрия. 2011; 26: 363-369. [PubMed]
16. Gill JM, Saligan L, Woods S, Page G. ПТСР ассоциируется с избытком воспалительной иммунной активности. Перспектива психиатров. 2009; 45: 262-277. [PubMed]
17. Spitzer C, Barnow S, Volzke H, Wallaschofski H, John U, Freyberger HJ, et al. Ассоциация посттравматического стрессового расстройства с низкосортным повышением C-реактивного белка: данные из общей популяции. J Psychiatr Res. 2010; 44: 15-21. [PubMed]
18. Hoge EA, Brandstetter K, Moshier S, Pollack MH, Wong KK, Simon NM. Широкий спектр аномалий цитокинов при паническом расстройстве и посттравматическом стрессовом расстройстве. Подавить тревогу. 2009; 26: 447-455. [PubMed]
19. Bankier B, Barajas J, Martinez-Rumayor A, Januzzi JL. Ассоциация между С-реактивным белком и генерализованным тревожным расстройством у пациентов с устойчивой коронарной болезнью сердца. Eur Heart J. 2008; 29: 2212-2217. [PubMed]
20. Hamer M, Gibson EL, Vuononvirta R, Williams E, Steptoe A. Воспалительные и гемостатические реакции на повторный психический стресс: индивидуальная стабильность и привыкание с течением времени. Мозг Бехав Иммун. 2006; 20: 456-459. [PubMed]
21. Леонард Б.Е., Минт А. Психоневроиммунология депрессии. Hum Psychopharmacol. 2009; 24: 165-175. [PubMed]
22. Миллер Г.Е., Коэн С., Ритчей А.К. Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель резистентности к глюкокортикоиду. Здоровье Психолог. 2002; 21: 531-541. [PubMed]
23. Wirtz PH, von KR, Schnorpfeil P, Ehlert U, Frey K, Fischer JE. Сниженная глюкокортикоидная чувствительность производства моноцитов интерлейкина-6 у мужчин-промышленников, которые изнурены. Psychosom Med. 2003; 65: 672-678. [PubMed]
24. Bauer ME. Хронический стресс и иммуногенность: обзор. Neuroimmunomodulation. 2008; 15: 241-250. [PubMed]
25. Penninx BW, Beekman AT, Smit JH, Zitman FG, Nolen WA, Spinhoven P, et al. Голландское исследование депрессии и тревоги (NESDA): обоснование, цели и методы. Int J Methods Psychiatr Res. 2008; 17: 121-140. [PubMed]
26. Американская психиатрическая ассоциация Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам4th edAmerican Psychiatric Association: Вашингтон, округ Колумбия; 2001
27. Wittchen HU. Надежность и обоснованность исследования ВОЗ по комплексному международному диагностическому интервью (CIDI): критический обзор. J Psychiatr Res. 1994; 28: 57-84. [PubMed]
28. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. Инвентарь для измерения клинического беспокойства: психометрические свойства. J Consult Clin Psychol. 1988; 56: 893-897. [PubMed]
29. Кабаков Р.И., Сегал Д.Л., Херсен М., Ван Хассельт В.Б. Психометрические свойства и диагностическая полезность инвентаря тревог Бека и инвентаря тревог состояния с пожилыми психиатрическими амбулаторными пациентами. J Беспокойство. 1997; 11: 33-47. [PubMed]
30. Lyketsos CG, Nestadt G, Cwi J, Heithoff K, Eaton WW. Интервью на жизненном графике: стандартизированный метод описания курса психопатологии. Int J Methods Psychiatric Res. 1994; 4: 143-155.
31. Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Bienvenu OJ, Zandi P. Население на основе изучения первого начала и хронического синдрома при главном депрессивном расстройстве. Психиатрия. 2008; 65: 513-520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
32. Мартын К.К., Белли РФ. Сбор ретроспективных данных с использованием календарей истории событий. Nurs Res. 2002; 51: 270-274. [PubMed]
33. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, Kluft C, Neuteboom J, Hoogendijk W, et al. Ассоциация депрессивных расстройств, депрессивных характеристик и антидепрессантов с воспалением. Перевод психиатрии. 2012; 2: e79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
34. Craig CL, Marshall AL, Sjostrom M, Bauman AE, стенд ML, Ainsworth BE и др. Международный вопросник по физической активности: надежность и достоверность страны 12. Med Sci Sports Exerc. 2003; 35: 1381-1395. [PubMed]
35. КТО . Анатомическая терапевтическая химическая классификация. Всемирная организация здравоохранения: Женева; 2007. Подготовительный центр по методологии статистики лекарств.
36. Cushman M, Legault C, Barrett-Connor E, Stefanick ML, Kessler C, Judd HL, et al. Влияние постменопаузальных гормонов на чувствительные к воспалению протеины: исследование постменопаузального эстрогена / прогестина (PEPI). Циркуляционный. 1999; 100: 717-722. [PubMed]
37. Кесслер Р. К., Берглунд П., Демлер О., Цзинь Р., Мерикангас К. Р., Уолтерс Э. Э. Распространенность распространенности и распределения начала расстройств DSM-IV на протяжении всей жизни в репликации национального коморбидности. Психиатрия. 2005; 62: 593-602. [PubMed]
38. Copeland WE, Shanahan L, Worthman C, Angold A, Costello EJ. Обобщенные уровни тревожности и С-реактивного белка: перспективный, продольный анализ. Psychol Med. 2012; 42: 2641-2650. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
39. Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. «Сосудистая депрессия». Психиатрия. 1997; 54: 915-922. [PubMed]
40. Кендлер К.С., Фискке А., Гарднер С.О., Гац М. Разграничение двух генетических путей к большой депрессии. Biol Psychiatry. 2009; 65: 808-811. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
41. Seldenrijk A, van Hout HP, van Marwijk HW, de GE, Gort J, Rustemeijer C, et al. Каротидный атеросклероз при депрессии и тревожности: ассоциации для возраста начала депрессии. World J Biol Психиатрия. 2011; 12: 549-558. [PubMed]
42. Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, Hinderliter A, Hoffman BM, et al. Толщина интима-медиа и возраст первого депрессивного эпизода. Biol Psychol. 2009; 80: 361-364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
43. Ты Т, Никлас БД. Воздействие упражнений на адипокины и метаболический синдром. Curr Diab Rep. 2008; 8: 7-11. [PubMed]
44. Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA. Упражнение для депрессии Кокрановская база данных Syst Rev 2009 (3) CD004366. [PubMed]
45. Muller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Muller B, et al. Ингибитор циклооксигеназы-2 целекоксиб оказывает терапевтическое действие при большой депрессии: результаты двойного слепого, рандомизированного, плацебо-контролируемого, дополнительного экспериментального исследования на ребоксетин. Мол Психиатрия. 2006; 11: 680-684. [PubMed]

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Дополнительные темы: боль в спине

Боль в спине является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и пропущенных дней работы во всем мире. На самом деле, боли в спине объясняются как вторая по распространенности причина посещения врача, численность которых превосходит только инфекции верхних дыхательных путей. Примерно 80 процентов населения будут испытывать некоторый тип боли в спине, по крайней мере, один раз на протяжении всей их жизни. Позвоночник представляет собой сложную структуру, состоящую из костей, суставов, связок и мышц, среди других мягких тканей. Из-за этого травмы и / или усугубляемые условия, такие как грыжа межпозвоночных дисков, может в конечном итоге привести к симптомам боли в спине. Спортивные травмы или автомобильные травмы часто являются наиболее частыми причинами боли в спине, однако иногда самые простые движения могут иметь болезненные результаты. К счастью, альтернативные варианты лечения, такие как уход за хиропрактикой, могут помочь облегчить боль в спине с помощью спинальных регулировок и ручных манипуляций, что в конечном итоге улучшит облегчение боли.

блоге фото мультфильма paperboy большие новости

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ВАЖНАЯ ТЕМА: Лечение боли в спине

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ТЕМЫ: ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЭКСТРА: Эль-Пасо, Техас | Лечение хронической боли