Функциональная неврология: ЧМТ и нейродегенеративные заболевания | Эль Пасо, Техас Доктор Хиропрактики
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Функциональная неврология: ЧМТ и нейродегенеративные заболевания

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и смерти людей. Около миллиона человек в США ежегодно получают черепно-мозговые травмы. ЧМТ может вызвать процесс травмы, который в конечном итоге может вызвать различные нейродегенеративные заболевания и другие проблемы со здоровьем. Многие нейродегенеративные заболевания после ЧМТ включают такие проблемы со здоровьем, как болезнь Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП) и боковой амиотрофический склероз (БАС).

Однако механизмы, лежащие в основе патогенеза, приводящего к нейродегенеративным заболеваниям такого типа, до сих пор полностью не поняты. Там, где многие проблемы со здоровьем после ЧМТ имеют высокую частоту, в настоящее время существует только несколько подходов к лечению, которые могут помочь предотвратить патологическое развитие хронических неврологических заболеваний.

Понимание механизмов, лежащих в основе ЧМТ и нейродегенеративных заболеваний, имеет основополагающее значение для определения возможной связи между этими проблемами со здоровьем, чтобы обеспечить безопасную и эффективную диагностику и лечение. В следующей статье мы обсудим патологические механизмы нейродегенеративных заболеваний и их связь с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), включая болезнь Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП) и боковой амиотрофический склероз (БАС).

Патологические механизмы нейродегенеративных заболеваний

Хотя многие неврологические заболевания могут иметь разные симптомы, AD, PD и ALS имеют несколько общих характеристик. Каждое нейродегенеративное заболевание вызвано генетическими факторами риска, однако большинство случаев являются идиопатическими или неизвестными. Патологические механизмы этих проблем со здоровьем в конечном итоге характеризуются дегенерацией клеток мозга или нейронов вместе с несколькими общими симптомами. Кроме того, патологические кластеры или дисфункция веществ амилоид-β (Aβ), α-синуклеина и супероксиддисмутазы (SOD1) обычно обнаруживаются при AD, PD. Хотя точные патологические механизмы нейродегенеративных заболеваний не были полностью определены, было высказано предположение, что окислительный стресс, глутаматергическая экситотоксичность и нейровоспаление играют фундаментальные роли при неврологических заболеваниях, таких как AD, PD и ALS.

БА имеет огромную распространенность среди пожилых людей, что может значительно снизить их выживаемость и общее качество жизни. В 2008 у миллионов людей во всем мире было слабоумие, а у большинства - AD, число, которое, как ожидается, будет удваиваться каждые 24 по мере старения населения. Патологические механизмы AD включают наличие нейритных бляшек и потерю холинергических нейронов или клеток головного мозга в мозге человека, однако основные факторы риска, приводящие к этим событиям, до сих пор неясны. Считается, что нейродегенерация при AD происходит из-за накопления амилоидного β-пептида (Aβ) в бляшках в ткани головного мозга, однако его агрегация и токсичность до сих пор полностью не поняты.

Исследования показали, что окислительный стресс может играть фундаментальную роль в патогенезе БА из-за повышенных нейротоксических маркеров перекисного окисления липидов, таких как 4-гидроксиноненал, у людей, повышенного окисления белков мозга при БА, повышенного окисления ядерной ДНК в мозге. у пациентов с AD процент 30 увеличивал активность фермента, поглощающего свободные радикалы SOD-1, в клеточных линиях пациентов с AD, и имеются значительные доказательства того, что бета-амилоид создает свободные радикальные пептиды. Кроме того, было продемонстрировано, что свободные радикалы и перекисное окисление липидов, вызванное Aβ, могут в конечном итоге привести к гибели нейронов при AD. Исследования in vitro и исследования на животных показали, что антиоксидантный эффект каннабиноидов был способен предотвратить нейродегенерацию при неврологическом заболевании, что свидетельствует о роли окислительного стресса при БА.

Нейровоспаление также было связано с токсичностью Aβ, которая также была связана с окислительным стрессом вследствие активности воспалительных цитокинов. Цель воспаления состоит в том, чтобы восстановить клеточный гомеостаз и сбалансировать окислительно-восстановительное равновесие, однако воспаление изменяется с совместно локализованными отложениями Aβ, связанными с воспалением белками и активированными клетками микроглии при AD. Микроглия и астроглия распознают неправильно свернутые белки, которые могут вызывать иммунный ответ, который может быть ответственным за прогрессирование и тяжесть нейродегенеративного заболевания. Клетки микроглии способствуют клиренсу Aβ и поддерживают нейропротекторные свойства на ранних стадиях AD, но по мере развития проблемы со здоровьем воспалительные цитокины подавляют гены клиренса Aβ и способствуют накоплению Aβ, в конечном итоге вызывая нейродегенерацию. Кроме того, цитокины могут инициировать образование арахидоновой кислоты, которая усугубляет нейродегенерацию, повышая внеклеточные уровни глутамата, который, как известно, вызывает экситотоксичность при БА, а также вызывает образование супероксидных свободных радикалов, которые ответственны за клеточную гибель. Кроме того, исследования показывают, что неферментативно гликированный тау вызывает окислительный стресс, который приводит к экспрессии гена цитокинов и высвобождению Аβ-пептида при AD, демонстрируя патологические механизмы между цитокинами и окислительным стрессом, который вызывает прогрессирование и тяжесть AD. Кроме того, окислительное повреждение от активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов, таких как 4-гидрокси-2-ноненаль (HNE), может ограничивать переносчики глутамата, вызывая пониженное поглощение глутамата, которое является фундаментальным для выживания нейронов, повышенную концентрацию глутамата в синаптическая щель и последующая эксайтотоксичность, которая в конечном итоге вызывает нейродегенерацию при БА.

Нейродегенеративные заболевания в функциональной неврологии

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) представляет собой нейродегенеративное заболевание, связанное с повторными воздействиями тупой силы на голову с передачей ускоряющих и замедляющих сил на мозг или повторяющимися легкими травматическими повреждениями головного мозга, хотя центральные патологические механизмы развития нейродегенерации при КТР имеют не было обнаружено. CTE был связан с поведенческими и личностными изменениями, паркинсонизмом и деменцией. Научные исследования продемонстрировали сходство между CTE и болезнью Альцгеймера, но они отличались в преобладании отложения белка тау над амилоидом. Ранее было показано, что отложение белка тау в CTE ограничивает кинезин-зависимый транспорт пероксисом, и потеря пероксисом делает клетки уязвимыми для окислительного стресса, что в конечном итоге вызывает нейродегенерацию. Это отложение белка тау, которое происходит при AD, также ограничивает транспорт белка-предшественника амилоида (APP) в аксонах или дендритах, вызывая его накопление в теле клетки. Наряду с тау-белками в AD, PD, ALS и CTE были продемонстрированы части TDP43, ядерного связывающего РНК / ДНК белка, который контролирует транскрипцию тысяч генов, которые вызывают неправильное сворачивание SOD1, воздействуя на окружающие клетки ущерб свободным радикалам. Исследования также продемонстрировали цель окислительного стресса при нейродегенерации CTE и при других неврологических заболеваниях.

Хроническое воспаление также было продемонстрировано при CTE и AD, которое, как полагают, усиливает нейродегенерацию и, как упоминалось ранее, оно в конечном итоге связано с окислительным стрессом, хотя и воспалительными цитокинами. Более того, было продемонстрировано, что после первоначальной травмы головы при CTE микроглия активирует и высвобождает токсичные уровни цитокинов и экситотоксинов, таких как глутамат, где экситотоксины ограничивают фосфатазы, что приводит к гиперфосфорилированному тау, дисфункции нейротрубочек и отложению нейрофибриллярных клубков, все из которых являются основными факторами CTE. Исследования также продемонстрировали синергизм между провоспалительными цитокинами и глутаматными рецепторами, которые увеличивают количество активных форм кислорода и ухудшают нейродегенерацию в поврежденном мозге, связанную с ЧМТ и неврологическими заболеваниями.

Болезнь Паркинсона является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием, распространенность которого составляет примерно 0.3 процентов взрослого взрослого населения. БП характеризуется развитием богатых α-синуклеином тел Леви и последующей гибелью дофаминергических нейронов черной субстанции. Также были продемонстрированы некоторые генетические факторы риска, в том числе мутации в системе убиквитин-протеасома. Хотя патологические механизмы, которые запускают дофаминергическую дегенерацию при ненаследственном БП, до сих пор неясны, было высказано предположение, что окислительная модификация или карбонилирование лизин-богатого N-конца и неамилоидного фактора α-синуклеина могут в конечном итоге вызывать α- агрегация синуклеина.

Было показано, что реактивные карбонилы, созданные в качестве вторичных продуктов при окислительном стрессе, развивают аддукты лизина и способствуют агрегации α-синуклеина in vitro. Кроме того, на животных моделях агентов, использующих ФД, таких как 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин, продемонстрировано повышенное развитие супероксида в дофаминергических клетках, связанных с корой. Кроме того, митохондриальная локализация α-синуклеина, как было продемонстрировано, способствует окислительному стрессу in vitro. Считается, что нейровоспаление является частичной причиной окислительного стресса при БП с активированными клетками микроглии, продемонстрированными в черной субстанции и стриатуме умерших пациентов с БП. Активированная микроглия также была продемонстрирована у макак-резусов вплоть до 14 лет после индукции модели. Кроме того, глутаматергическая экситотоксичность, как полагают, играет фундаментальную роль при БП. Предполагается, что ротиготин, одобренный FDA агонист допаминовых рецепторов, повышает эффективность транспортера глутамата 1 (GLT-1) и, как было продемонстрировано, поддерживает нейропротекцию против глутаматергической экситотоксичности в культуре дофаминергических клеток, а также ряд других функций у человека. мозг при болезни Паркинсона.

ALS является фатальным нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся гибелью моторных нейронов в центральной нервной системе (ЦНС), и является наиболее распространенным заболеванием моторных нейронов. Приблизительно 10 процентов всех случаев БАС были связаны с генетическими причинами, в то время как большинство из них являются идиопатическими или неизвестной причины. Мутации, влияющие на супероксиддисмутазу (SOD1), ответственны почти за 20 процентов всех семейных случаев, однако, это ответственно только за 2 процентов всех общих случаев. Несмотря на характерные мутации, точные патологические механизмы БАС еще не полностью определены.

Исследования, в которых использовались мышиные модели SOD1, продемонстрировали разработку агрегатов SOD1. Учитывая фундаментальную роль SOD1 в детоксикации супероксидных радикалов, ранее было упомянуто, что потеря функции может вызывать повышенное клеточное воздействие активных форм кислорода, однако эта гипотеза подвергается сомнению из-за исходных показателей в нормальном развитии мышей с дефицитом SOD1 в отсутствие серьезных травматических повреждений. Кроме того, исследования показали, что животные-мутанты SOD1 в конечном итоге не продемонстрировали значительного улучшения симптоматической прогрессии с нокаутом или совместной экспрессией SOD1 дикого типа, что свидетельствует о том, что мутация приводит не к потере функции, а скорее к усилению токсических свойств. Исследования, проведенные на крысах и пациентах, предполагают, что, подобно α-синуклеину и Aβ, мутация SOD1 вызывает развитие потенциально цитотоксических агрегатов белка даже у пациентов без мутаций SOD1. Кроме того, изменения катализа, достигаемые несколькими мутантными вариантами, вызывают снижение астроглиального обратного захвата глутамата за счет ограничения GLT-1. Riluzole, одобренный FDA для лечения ALS, был предложен, чтобы помочь улучшить глутаматергическую экситотоксичность с повышенным поглощением глутамата через GLT-1 и блокаду чувствительных каналов. Окислительный стресс также участвует в гибели нейронов и прогрессировании ALS.

Принимая во внимание его фундаментальную роль в поддержании и регулировании повреждений от нейровоспаления и экситотоксичности, возможно, что окислительный стресс также играет фундаментальную роль в патофизиологии БА, БП и БАС по аналогии с ЧМТ. Таким образом, решение проблемы окислительного стресса при нейродегенерации может служить эффективной стратегией лечения при нейропротекции.

Вывод

Несмотря на распространенность ЧМТ, значительные неврологические последствия, связанные с такими травмами, диагностикой и лечением ЧМТ, остаются в значительной степени неправильно понятыми. Кроме того, вызывающие факторы, связанные с ЧМТ и нейродегенеративными заболеваниями, такие как AD, PD, ALS и CTE, не были полностью определены. Также было обнаружено, что некоторые процессы, включая окислительный стресс и нейровоспаление, являются общими для вторичного ЧМТ и нескольких нейродегенеративных заболеваний. В частности, окислительный стресс, по-видимому, является ключевым механизмом, связывающим нейровоспаление и глутаматергическую экситотоксичность как при ЧМТ, так и при неврологических заболеваниях. Возможно, что окислительный каскад, вызванный ЧМТ, в конечном итоге вызывает и приводит к характерным патологиям нейродегенеративных заболеваний посредством окисления или карбонилирования основных белков.

Из-за высокой распространенности ЧМТ и нейродегенеративных заболеваний, разработка новых безопасных и эффективных подходов к лечению ЧМТ является фундаментальной. Учитывая существенную роль, которую окислительный стресс играет в соединении вторичного повреждения и нейродегенерации, обнаружение АФК и ключевых побочных продуктов может служить в качестве метода или техники для диагностики и лечения потенциальных клеточных повреждений. Наконец, эти реактивные виды могут служить жизнеспособной терапевтической мишенью для снижения долгосрочного риска нейродегенеративных заболеваний после ЧМТ, помогая снизить инвалидность и смертность, а также улучшить качество жизни людей в Соединенных Штатах, которые страдают от черепно-мозговой травмы (TBI) и другие проблемы со здоровьем.

Эль-Пасо Хиропрактик доктор Алекс Хименес

ЧМТ является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и смерти среди населения США. Согласно различным исследованиям, легкие, средние и тяжелые черепно-мозговые травмы были связаны с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, а также с рядом других нейродегенеративных заболеваний. Крайне важно понимать патофизиологические механизмы нейродегенеративных заболеваний, в то время как необходимы дальнейшие исследования для определения связи между ЧМТ и неврологическими заболеваниями. - Д-р Алекс Хименес, DC, CCST Insight


Лечение невропатии с помощью LLLT


Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и смерти людей. Около миллиона человек в США ежегодно получают черепно-мозговые травмы. ЧМТ может вызвать процесс травмы, который может вызвать различные нейродегенеративные заболевания и проблемы со здоровьем, такие как болезнь Альцгеймера (AD). Объем нашей информации ограничен вопросами хиропрактики, скелетно-мышечной и нервной системы, а также статьями, темами и дискуссиями по функциональной медицине. Для дальнейшего обсуждения темы выше, пожалуйста, не стесняйтесь спросить доктора Алекса Хименеса или свяжитесь с нами по адресу 915-850-0900 .

Куратор д-р Алекс Хименес


Обсуждение дополнительной темы: Хроническая боль

Внезапная боль является естественной реакцией нервной системы, которая помогает продемонстрировать возможные травмы. Например, болевые сигналы распространяются из поврежденной области через нервы и спинной мозг в мозг. Боль, как правило, менее выражена, так как травма заживает, однако хроническая боль отличается от средней боли. При хронической боли человеческое тело будет продолжать посылать болевые сигналы в мозг, независимо от того, зажила ли рана. Хроническая боль может длиться от нескольких недель до даже нескольких лет. Хроническая боль может сильно повлиять на подвижность пациента и может снизить гибкость, силу и выносливость.


Нейронный Zoomer Plus для неврологических заболеваний

Нейронный Zoomer Plus | Эль Пасо, Техас Хиропрактик

Доктор Алекс Хименес использует серию тестов, чтобы помочь оценить неврологические заболевания. Нейронный ZoomerTM Plus представляет собой совокупность неврологических аутоантител, которые обеспечивают специфическое распознавание антител к антигенам. Яркий Нейронный ZoomerTM Plus предназначен для оценки индивидуальной реактивности на неврологические антигены 48, связанные с различными неврологически связанными заболеваниями. Яркий Нейронный ZoomerTM Plus нацелен на уменьшение неврологических состояний путем предоставления пациентам и врачам жизненно важных ресурсов для раннего выявления риска и повышения внимания к индивидуальной первичной профилактике.

Формулы для поддержки метилирования

Формулы ксимогена - Эль Пасо, Техас

XYMOGEN-х Эксклюзивные профессиональные формулы доступны через избранных лицензированных специалистов здравоохранения. Продажа через Интернет и дисконтирование формул XYMOGEN строго запрещены.

С гордостью, Д-р Александр Хименес делает формулы XYMOGEN доступными только для пациентов, находящихся под нашей опекой.

Пожалуйста, позвоните в наш офис, чтобы мы могли назначить консультацию врача для немедленного доступа.

Если вы пациент Травма Медицинская и Хиропрактика КлиникаВы можете узнать о XYMOGEN, позвонив 915-850-0900.

Ксимоген Эль Пасо, Техас

Для вашего удобства и обзора XYMOGEN продукты, пожалуйста, просмотрите следующую ссылку. *XYMOGEN-Каталог-Скачать

* Все вышеперечисленные политики XYMOGEN остаются в силе.