История и определение фибромиалгии | El Paso Chiropractor
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

История и определение фибромиалгии

История фибромиалгии

История фибромиалгии: Исторически сложилось, что фибромиалгия - или состояния, очень похожие на нее - были зарегистрированы в течение сотен лет под многими названиями, включая наиболее неудовлетворительный термин «фиброзит». Увлекательная история того, что мы теперь называем синдромом фибромиалгии (FMS) и миофасциальным болевым синдромом (MPS), была каталогизирована несколькими современными клиницистами, работающими в области хронической мышечной боли, из которой была скомпилирована материал, обобщенная в Box 1.1. Благодаря этим людям (Peter Baldry, David Simons и Richard van Why, в частности) за то, что они так много рассказывали о прошлых исследованиях в явлении хронической мышечной боли. То, что мы можем извлечь из этой информации, - это то, как давно (более чем за 150-годы) были распознаны особые особенности, например, шаблоны рефералов боли и такие характеристики, как натянутые полосы и «узлы», а также идеи многих проницательных исследователей и клиницистов в патофизиология этих состояний.

Американский колледж ревматологии

Просто определяемый, синдром фибромиалгии (FMS) можно назвать изнурительной болезнью, характеризующейся прежде всего мускулоскопической болью, усталостью, нарушениями сна, депрессией и жесткостью (Yunus & Inanici 2002). Только в 1980s произошла переопределенность того, что было к тому времени запутано - и запутанным - картина общего состояния. В 1987 Американская медицинская ассоциация признала фибромиалгию как особый синдром (Starlanyl & Copeland 1996), хотя в то время подробное знание того, что этот синдром включал, было не столь ясным, как нынешнее общепринятое определение Американского колледжа ревматологии (ACR) который был создан в 1990 (см. вставку 1.2 и рис. 1.1). Рассел (в Mense & Simons 2001) отмечает, что определение этого условия оказало глубокое воздействие на научные и медицинские сообщества:

история фибромиалгииистория фибромиалгииистория фибромиалгииистория фибромиалгии

история фибромиалгии

Вследствие успешных критериев классификации всплеск исследовательской энергии в начале 1990 привел к ряду важных новых наблюдений. Было установлено, что FMS является повсеместно распространенным. Он присутствовал примерно в 2% взрослого населения США и имел аналогичное распределение в большинстве других стран, где проводились действительные эпидемиологические исследования. Взрослых женщин поражали в пять-семь раз чаще, чем мужчины. У детей распределение полов было равным для мальчиков или девочек.

Когда психосоциальные и физические / функциональные факторы людей с ФМС сравнивались с этими шестью различными, преимущественно хроническими болевыми синдромами (боль в верхних конечностях, боль в шейке, боль в грудной клетке, поясничная боль, боль в пояснице и головная боль), было обнаружено, что группа фибромиалгии испытал большинство трудностей с существенной разницей. Что касается гендерного распределения этих семи состояний хронической боли, было отмечено, что фибромиалгия (и головная боль) испытывают больше женщин, чем мужчин (Porter-Mofitt et al. 2006).

история фибромиалгии

Что можно сказать с уверенностью о синдроме фибромиалгии, заключается в следующем:

• Это не деформирующееся ревматическое состояние и, действительно, одно из наиболее распространенных таких состояний.

• Это древнее состояние, новое определение (спорно - смотри ниже) как комплекс заболевания или синдрома.

• Нет единственной причины или излечения от ее распространенных и постоянных симптомов (однако, как станет ясно, как представляется, существуют различные подмножества индивидуумов с различной этиологией к их условиям, такие как дисбаланс щитовидной железы и хлыстовые травмы).

• Его сложная причинно-следственная связь часто, как представляется, требует более одного существенного этиологического фактора для работы, и существует множество теорий относительно того, что это может быть (см. Гл. 4).

• За последнее десятилетие произошел взрыв исследований по этому вопросу (один поиск данных в Интернете показал, что в 20 000 документах упоминается фибромиалгия как ключевое слово).

Несмотря на свое раннее медицинское значение, которое предполагало участие как суставных, так и неарцикулярных структур, слово «ревматизм» посредством обычного употребления означает «болезненное, но нечувствительное состояние костно-мышечной системы мягких тканей», в отличие от слова «артрит», которое указывает на суставную и / или деформирующие функции (блок 1993).

Противоречие Фибромиалгии

В целях практичности в этой книге принято, что существующее широко используемое определение ACR - это гипотеза, которая развивается, но может быть ошибочной (см. Ниже). Определение, представленное в Box 1.2, позволяет классифицировать людей с хронической болью и связанными с ними симптомами в подгруппы и предлагает клиницистам возможность начать расшифровывать запутанные образцы симптомов, отображаемые и сообщаться людьми, которые были помечены таким образом. Однако не все эксперты, в том числе многие из участников этого текста, принимают определение ACR. Тем не менее, поскольку он составляет основу для большинства исследований, о которых сообщалось в книге, текущее определение необходимо уделить должное внимание.

Каковы аргументы против определения ACR?

Schneider и др. (2006) подытоживают один большой альтернативный взгляд:

Недавние данные, как правило, подтверждают мнение о том, что ФМС - это расстройство путей обработки боли центральной нервной системы, а не какой-то первичный аутоиммунный расстройство периферических тканей. Вполне возможно, что термин FMS представляет собой плохой выбор слов, поскольку он подразумевает, что пациенты с переменным симптомным комплексом имеют одно и то же сингулярное заболевание или расстройство.

Как будет ясно в последующих главах, это именно сообщение, которое эта книга будет пропагандировать, - что существует множество этиологических влияний, связанных с кластером симптомов, представленным людьми с диагнозом FMS, и что в пределах этой подгруппы населения можно определить, что спрос довольно своеобразная терапевтическая обработка, по сравнению с другими подгруппами подгрупп. Логическим продолжением этого мультикаузального сценария является модель, которая предлагает множество возможных терапевтических вмешательств, ни одна из которых не имела бы универсальной применимости, и большинство из которых было бы наиболее полезно использовать для лечения конкретных подгрупп в рамках общей диагностики FMS. В главах этой книги, которые отражают различные терапевтические подходы, относятся те, которые оценивают и объясняют использование акупунктуры, эндокринных проблем, психологических влияний, миофасциальных триггерных точек / сухого иглопробивания, использования микротоков, гидротерапии, терапевтического прикосновения, манипуляции, массажа, физических упражнений , питание и различные другие клинические методы. Вопросы, связанные с подмножествами FMS и возможной (или неправильной) диагностикой FMS, более подробно рассматриваются в главах 3, 4 и 5.

Проблемы, возникающие из определения ACR

Полезным, поскольку определение этого условия было, существуют четкие и очевидные проблемы с четким определением, которое предлагает ACR:

• Если давление изменяется незначительно, так что в «хороший день» пациент может сообщить чувствительность и нежность, а не «боль», когда испытывают нежные очки, поэтому пациент не может «квалифицироваться»; это может иметь очень реальные последствия для страховых выплат, а также оставлять проблемных людей, которые все еще ищут диагноз, который может помочь им понять их страдания.

• Если присутствуют все другие критерии, и меньше 11 из возможных сайтов 18 сообщается как «болезненный» (скажем, только 9 или 10), какой диагноз подходит?

• Если есть болезненные сайты 11, но «широко распространенный» характер боли отсутствует (согласно определению в Box 1.2), какой диагноз подходит? Ясно, что то, что наблюдается у людей с широко распространенной болью и которые также демонстрируют, по крайней мере, 11 тестовых точек 18, как болезненное, представляет собой ситуацию, которая представляет собой дальний конец спектра дисфункции. Другие, которые не вполне удовлетворяют требуемым (для диагностики FMS), количество тендерных точек вполне может прогрессировать в этом несчастном состоянии.

Как сообщалось ранее, приблизительно 2% населения соответствует всем критериям ACR (Wolfe et al. 1993). Тем не менее, гораздо большее число людей продвигается в этом направлении, согласно британским и американским исследованиям, что показывает, что около 20% населения страдают «широко распространенной» болью, которая соответствует определению ACR, с почти одинаковым числом, но не обязательно те же люди, демонстрирующие 11 указанных тендерных точек 18 как болезненные при соответствующем тестировании, также в соответствии с определением ACR. У некоторых людей есть широко распространенная боль и недостаточно болезненных точек, в то время как у других есть точки, но их обобщенное распределение боли недостаточно широко распространено.

Какое условие у них есть, если это не FMS (Croft et al 1992)?

Если все критерии не выполнены полностью, а людям с, скажем, точками 9 или 10 (а не требуемым 11), предлагается диагноз FMS (и, следовательно, он имеет право на получение страховых возмещений или пособий по инвалидности или подходит для включения в исследование проекты), что из человека с только 8 болезненными точками, которые соответствуют всем другим критериям?

С точки зрения человека это далеко не академическое упражнение, потому что боль этой степени вызывает беспокойство и, возможно, отключение, независимо от того, являются ли 11 (или более) очками болезненными. Клинически, таким пациентам следует уделять одинаковое внимание, где бы они ни находились в спектре инвалидности, и независимо от оценки тендерной точки, если их боли достаточно, чтобы требовать профессионального внимания.

Как станет ясно, когда исследование FMS разворачивается в этой и последующих главах, разочарование пациента сопоставляется в значительной степени с тем, что поставщики медицинских услуг пытаются понять и предложить лечение для пациента с помощью FMS. Во многом это связано с тем, что на сегодняшний день из исследовательских усилий не выявлено ни единой этиологической модели. Рассел (в Mense & Simons 2001) суммирует его следующим образом:

Причина ФМС неизвестна, но растущие данные свидетельствуют о том, что ее патогенез включает аберрантную нейрохимическую обработку сенсорных сигналов в ЦНС. Симптоматическим результатом является снижение болевых порогов и усиление нормальных сенсорных сигналов до тех пор, пока пациент не почувствует почти постоянную боль.

Также станет ясно, что компоненты патогенеза состояния обычно включают биохимические, психологические и биомеханические особенности. Где-то в сочетании причинно-следственных элементов и уникальных характеристик человека могут быть возможности для функционального улучшения и ослабления часто трудноразрешимой боли и других симптомов, связанных с FMS.

Симптомы Другие, чем боль

В 1992, на втором Всемирном конгрессе по миофасциальной боли и фибромиалгии в Копенгагене, был подготовлен консенсусный документ по фибромиалгии, который позднее был опубликован в The Lancet (Копенгагенская декларация 1992). Эта декларация приняла определение фибромиалгии ACR в качестве основы для постановки диагноза и добавила к этому определению ряд симптомов (помимо широко распространенной боли и множественных тендерных точек), включая постоянную усталость, обобщенную утреннюю жесткость и не освежающий сон.

Копенгагенский документ признал, что люди с ФМС иногда могут присутствовать с менее чем 11 болезненными моментами, что явно важно, если соблюдаются большинство других критериев для диагностики. В таком случае считается, что диагноз «возможная ФМС» считается подходящим, а последующее обследование предлагает пересмотреть состояние.

Существуют практические последствия для точки отсечения (например, симптомов или номеров тендерных точек) при постановке такого диагноза: они напрямую связаны с выплатами страховых возмещений и / или инвалидности, а также, возможно, с дифференциальной диагностикой.

В Копенгагенском документе добавляется, что FMS считается частью более крупного комплекса, который включает такие симптомы, как головная боль, раздражительный мочевой пузырь, дисменорея, экстремальная чувствительность к холодным, беспокойным ногам, странные формы онемения и покалывания, непереносимость физических упражнений и другие симптомы ,

Вопросы разума

Копенгагенская декларация (1992) симптомов, связанных с FMS (помимо боли, которая явно является определяющей чертой) также затрагивает психологические модели, часто связанные с FMS, а именно тревогу и / или депрессию.

Возможная психологическая составляющая в ФМС - это область изучения, чреватая укоренившимися убеждениями и защитными ответами. Большое количество медицинских заключений присваивает весь феномен FMS - а также синдром хронической усталости (CFS) - на арену психосоматического / психосоциального заболевания. Не менее четко определенная позиция, занимаемая многими специалистами здравоохранения, а также большинством пациентов, считает, что симптомы беспокойства и депрессии чаще всего являются результатом, а не причиной боли и инвалидности, испытываемой в FMS (McIntyre 1993a).

В обзорном документе 1994 были проанализированы все британские медицинские публикации по теме CFS с 1980 и далее, и было установлено, что 49% предпочитает неорганическую причину, тогда как только 31% предпочитает органическую причину. Когда популярную прессу рассматривали таким же образом, между 70% (газетами) и 80% (женскими журналами) выступали за органическое объяснение (McClean & Wesseley 1994).

Типичным для перспективы, которая придерживается в значительной степени «психологической» этиологии, является многоцентровое исследование Эпштейна и его коллег, которое было опубликовано в 1999. Он заключил: «В этом многоцентровом исследовании лица с ФМС проявили заметное функциональное ухудшение, высокий уровень некоторых пожизненных и текущих психических расстройств и значительный текущий психологический дискомфорт». Наиболее распространенными нарушениями отмечены значительная депрессия, дистимия, паническое расстройство и простая фобия.

Многие ведущие исследователи в ФМС, которые придерживаются органического - биохимического - неврологического объяснения основных симптомов, однако, игнорируют психологическое объяснение состояния. Д-р Джей Голдштейн, чьи подробные и важные исследования и клинические исследования по уходу за пациентами с CFS и FMS будут описаны ниже в этой книге, использует термин «нейросоматический», чтобы описать то, что он видит как нарушение центральной обработки информации. Он разъясняет свою позицию относительно неорганической, психосоциальной школы мысли (Goldstein 1996):

Многие из болезней [CFS, FMS], которые лечились с использованием этой модели [нейросоматической], все еще называются «психосоматическими» медицинским сообществом и психически психически, психиатры, неврологи и общие врачи рассматриваются психодинамически. У социальных антропологов также есть свои теории, описывающие CFS как «неврастения» 1990 и «синдром связанного с культурой», который вытесняет репрессированные конфликты пациентов, не способных выразить свои эмоции («алекситимика») в культурно приемлемую вирусную болезнь или иммунную дисфункцию , Познавательно-поведенческая терапия, пожалуй, более уместна, так как справляться с превратностями их болезней, которые восковые и лучистые непредсказуемо, является серьезной проблемой для большинства страдающих. Немногие исследователи в психосоматическом заболевании (за исключением тех, кто исследует панические расстройства) обеспокоены патофизиологией пациентов, которых они изучают, кажущееся содержание, чтобы определить эту популяцию в психосоциальных феноменологических терминах. Эта позиция становится все более несостоятельной, поскольку двойственность ума и тела исчезает.

Гольдштейн говорит, что он относится только к пациентам для психотерапии, если они суицидально подавлены. Он подчеркивает нормализацию (с использованием различных лекарств) биохимической основы дисфункции нейронной сети, которую он удовлетворил сам, является основной причиной этих (и многих других) состояний.

Когда причина не причина?

Методы Голдштейна будут рассмотрены в последующих главах; однако на данном этапе может оказаться полезным сделать небольшую утечку, чтобы прояснить важность того, чтобы смотреть за очевидные причины на попытку раскрыть свое происхождение.

По мере развития саги, которая является FMS (и CFS), мы столкнемся с рядом одобренных позиций, которые утверждают, что доминирующей причиной является X или Y - или, чаще, комбинация X и Y (и, возможно, других). Истина заключается в том, что в некоторых важных случаях эти «причины» сами по себе имеют основополагающие причины, которые могут быть полезны с терапевтической точки зрения.

Пример, который выйдет более подробно позже, - это предположение, что многие проблемы, связанные с FMS (и CFS), связаны с аллергией (Tuncer 1997). Это может быть так, в том смысле, что конкретные продукты или вещества могут быть показаны в определенных случаях, чтобы спровоцировать или усугубить симптомы боли и усталости. Но что вызывает повышенную реактивность / чувствительность? Существуют ли идентифицируемые причины непереносимости (обычно пищевой) (Ventura et al. 2006)?

В некоторых случаях это может быть показано в результате мальабсорбции больших молекул через стенку кишечника, возможно, из-за повреждения поверхностей слизистой оболочки кишечника (Tagesson 1983, Zar 2005). В некоторых случаях может быть показано, что сам по себе ущерб от слизистой оболочки вызван аномальными дрожжами или бактериальным разрастанием, возникшим в результате предшествующего (возможно, неуместного) использования антибиотиков и последующего нарушения нормальной флоры, и их контроля над оппортунистическими организмами (Crissinger 1990). Или нарушенная слизистая оболочка кишечника может быть связана с эндотоксемией с нарушенным статусом полезных бактерий (McNaught и др. 2005).

Слои лука можно отделять один за другим, раскрывая причины, которые все время отходят от очевидного. Боль усугубляется аллергией, которая возникает в результате повреждения слизистой кишечника, что является следствием чрезмерного роста дрожжей, что является следствием чрезмерного или ненадлежащего использования антибиотиков ... и так далее. Аллергия в этом примере не является причиной как таковой, а обостряющим фактором, звеном в цепи, и, хотя лечение может удовлетворительно уменьшить симптомы, это не обязательно будет иметь дело с причинами. Ни один из них не будет лечить рост бактерий или дрожжей, хотя это также может помочь уменьшить общее заболевание симптомов.

Где причина заключается в FMS этого конкретного лица? Вероятно, в сложной совокупности взаимосвязанных (часто исторических) функций, которые невозможно распутать. Таким образом, подходы, такие как те, которые направляют себя на аллергию или повышенную проницаемость, хотя возможно (в данном случае) действительны и полезны, не обязательно имеют дело с фундаментальными причинами.

Это имеет значение? В модели Голдштейна ФМС и этикемии CFS мы сталкиваемся с нейронной сетью, которая дисфункциональна. Он признает, что эволюция такого состояния требует нескольких взаимодействующих элементов:

• базовая восприимчивость, которая, вероятно, генетически индуцирована

• некоторые факторы развития в детстве (например, физическое, химическое или психологическое насилие / травма)

• вероятно, степень вирусной энцефалопатии (под влиянием «ситуационных возмущений иммунного ответа»)

• повышенная восприимчивость к стрессовым факторам окружающей среды, возникающим в результате снижения нервной пластичности.

Исследования подтверждают возможность ранней травмы или злоупотребления в развитии. Например, Weissbecker и др. (2006) сообщают, что:

Взрослые с синдромом фибромиалгии сообщают о высоких показателях детской травмы. Нейроэндокринные аномалии также отмечены у этой популяции. Выводы предполагают, что тяжелые травматические переживания в детстве могут быть фактором взрослого нейроэндокринного дисрегуляции у больных фибромиалгией. История травмы следует оценивать, и психосоциальное вмешательство может быть указано как компонент лечение фибромиалгии.

«Причины» в этой модели, как видно, широко распространены. Успехи Гольдштейна (видимо, успешные) касаются того, что происходит в конце этого сложного размаха событий, когда в результате нейронная сеть становится дисфункциональной. Путем манипулирования биохимией этого конечного состояния многие (по большей мере, говорит Гольдштейн) симптомы его пациентов, очевидно, резко и быстро улучшаются.

Такое улучшение не обязательно указывает на то, что основные причины были устранены; если они все еще работают, в будущем могут возникнуть будущие проблемы со здоровьем. Схематическое изображение «лестницы к плохому здоровью» (рис. 1.2) указывает на некоторые из возможных особенностей, которые происходят в сложных дисфункциональных моделях, таких как FMS, где адаптивные ресурсы были растянуты до их пределов, а «этап истощения» в Был достигнут общий адаптационный синдром Сели (Selye 1952). См. Также обсуждение аллостаза в главе 3, в частности таблицу 3.2.

Дисфункциональные структуры, такие как CFS и FMS, по-видимому, имеют три перекрывающиеся этиологические особенности, взаимодействующие с уникальными врожденными и впоследствии приобретенными характеристиками индивидуумов для определения их определенной степени уязвимости и восприимчивости (рис. 1.3):

1. Биохимические факторы, Они могут включать токсичность, дефицит, инфекционные, эндокринные, аллергические и другие характеристики (Wood 2006).

2. Биомеханические факторы, Они могут включать:

а. структурные (врожденные - то есть короткие ноги или гипермобильность - постуральные или травматически индуцированные характеристики) (Gedalia et al. 1993, Goldman 1991)

б. функциональные (чрезмерное использование, гипервентиляционные стрессы на респираторные механизмы и т. д.)

с. неврологическая (сенсибилизация, гиперчувствительность - «ветвление») (Staud et al. 2005).

3. Психосоциальные факторы. Они могут включать депрессию и / или симптомы тревоги, плохие способности справляться со стрессом, посттравматические стрессовые расстройства и т. Д. (Arguellesa et al. 2006).

Давайте вкратце рассмотрим модель дисфункции д-ра Голдштейна, которая предполагает дисфункцию нейронной сети как «причину» FMS, которая сама по себе является результатом сочетания признаков, описанных выше (Goldstein 1996). Если мы используем клинические варианты, предложенные на рисунке 1.2, мы можем видеть, что можно попытаться:

1. снизить биохимическую, биомеханическую или психогенную нагрузку, на которую реагирует человек

2. усилить защиту, ремонт, иммунные функции человека, чтобы они могли более эффективно справляться с этими стрессорами

3, с надеждой, без увеличения количества адаптивных требований к уже перегруженной системе.

Какая из этих тактик используется в методе лечения Гольдштейна, в котором проводится медикаментозная биохимическая манипуляция, и вызывает ли это причины или симптомы, и имеет ли это значение, если есть общее улучшение?

Определенная философская точка зрения, принятая практикующим / терапевтом, определит его суждение по этому вопросу. Некоторые из них могут видеть быстрое облегчение симптомов, заявленное большинством этих пациентов, как оправдание конкретного терапевтического подхода Гольдштейна. Другие могут рассматривать это как предлагающие краткосрочные выгоды, а не устранение основных причин и исключение вероятности возврата исходных симптомов или других факторов развития. Эти проблемы будут изучены в связи с этим и другими подходами к лечению ФМС в последующих главах.

Связанные условия

Существует целый ряд других сложных условий, которые имеют характер симптомов, которые имитируют многие из наблюдаемых в ФМС, в частности:

• хронический миофасциальный болевой синдром (MPS), включающий несколько активных миофасциальных триггерных точек и их болезненные последствия

• синдром хронической усталости (CFS), который имеет в своем ассортименте симптомы почти всех тех, которые приписываются FMS, с большим акцентом на усталостные элементы, а не на болевые

• множественная химическая чувствительность (MCS)

• посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). MPS, FMS, MCS (например, по отношению к тому, что стало известно как синдром войны в Персидском заливе) и CFS - их сходства, а иногда и большая степень совпадения их представления симптомов, а также их различия - будут рассмотрены позднее главы. Одна из особенностей всех этих условий, которые были подчеркнуты, основана на ядовитой / биохимической гипотезе, включающей «повышенные уровни оксида азота и его сильнодействующего окислительного продукта, пероксинитрита» (Pall 2001).

история фибромиалгии

история фибромиалгии

Другие теории причинности

Появилось множество теорий относительно причинности ФМС, причем многие из них перекрываются, а некоторые по существу те же, что и другие, с незначительными различиями в акцентах на этиологию, причину и следствие. Считается, что FMS включает любую комбинацию следующих (а также других) причинно-следственных особенностей, каждая из которых вызывает вопросы, а также предлагает ответы и терапевтические возможности:

• FMS может быть нейроэндокринным нарушением, в частности, с дисбалансом гормона щитовидной железы (см. Гл. 10) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) и / или гипофизарный дисбаланс гормона роста (возможно, как прямой результат нарушения сна - ключевая особенность FMS и / или отсутствие физических упражнений) (Moldofsky 1993). Вопрос, который затем нужно задать, что вызывает эндокринные нарушения? Является ли это генетически обусловленным, как считают некоторые, или это результат дефицита, токсичности, аллергии, аутоиммунного состояния или инфекции?

• Duna & Wilke (1993) предлагает, чтобы неупорядоченный сон приводил к сокращению производства серотонина и, как следствие, уменьшению болеутомирующих эффектов эндорфинов и увеличению уровней «вещества Р» в сочетании с изменениями симпатической нервной системы, что приводило к ишемии мышц и повышению чувствительности к боль (Duna & Wilke 1993). Эта гипотеза начинается с симптома, нарушения сна, и логический вопрос заключается в том, что это создает?

• Диссаутомия, автономный дисбаланс или дисфункция, характеризующиеся «неустанной симпатической гиперактивностью», более заметные ночью (Martinez-Lavin & Hermosillo 2005), были предложены в качестве основополагающих причин в подгруппе лиц с FMS (и CFS). Многие такие пациенты также были отмечены болезнью, связанной с войной в Персидском заливе (Geisser et al. 2006, Haley и др. 2004, van der Borne 2004).

• Может быть причиной микротравмы мышц, возможно, из-за генетической предрасположенности (и / или дисфункции гормона роста), что приводит к утечке кальция и, таким образом, увеличению сокращения мышц и уменьшению подачи кислорода. Связанное снижение производства энергии митохондрий приведет к местной усталости и невозможности откачивания избытка кальция из клеток, что приводит к локальной гипертонии и боли (Wolfe et al. 1992). Вопрос о том, почему мышечная микротравма встречается у некоторых людей больше, чем в других, или почему ремонт медленнее, требует исследования.

• FMS может быть нарушением модуляции боли, по меньшей мере частично обусловленным дисфункцией головного мозга (лимбической системы) и с участием неправильного перевода сенсорных сигналов и последующего ошибочного представления информации (Goldstein 1996). Почему и как дисфункция лимбической системы и нейронных сетей является ключом к этой гипотезе (предложенной Гольдштейном, как обсуждалось выше).

• Было высказано предположение, что так называемые идиопатические болевые расстройства (IPD), такие как расстройства височно-нижнечелюстного сустава (TMJD), синдром фибромиалгии (FMS), синдром раздраженной толстой кишки (IBS), хронические головные боли, интерстициальный цистит, хроническая тазовая боль, хронический тиннитус , связанные с хлыстовыми заболеваниями и вестибулизм вульвы (VVS) - опосредуются генетической изменчивостью человека, а также воздействием экологических событий. Видимо, первичные пути уязвимости, которые лежат в основе развития таких условий, связаны с усилением боли и психологическим расстройством, измененным по признаку пола и этнической принадлежности (Diatchenko et al. 2006) (рис. 1.4).

• FMS может быть вызванным врожденным расстройством, возможно, связанным с неадекватной регуляцией тиреоидной транскрипции генов с аутосомно-доминантным признаком (Lowe et al. 1997, Pellegrino et al. 1989). Как будет изложено, некоторые исследования показали наличие генетически связанной предрасположенности к FMS. Врожденные структурные аномалии, такие как крайняя связочная слабость (т.е. гипермобильность (Karaaslan et al. 2000)) и пороки развития Chiari (см. Дальнейшее обсуждение этого в Ch. 3 (Kesler & Mandizabal 1999, Thimineur и др. 2002)), безусловно, кажутся предрасположенными к FMS. Возникающие вопросы включают в себя: какие факторы усугубляют эти предрасположенности и что с ними можно сделать?

• Hudson и др. (2004) предложили, что фибромиалгия является одним из членов группы психических и медицинских расстройств 14 (расстройство внимания / дефицит / гиперактивность, нервная булимия, дистимическое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, основное депрессивное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, паническое расстройство , посттравматическое стрессовое расстройство, предменструальное дисфорическое расстройство и социальная фобия - плюс четыре медицинских условия: фибромиалгия, синдром раздраженной толстой кишки, мигрень и катаплексия), которые в совокупности называют расстройством аффективного спектра (ASD), предположительно разделяющим, возможно, наследственные патофизиологические особенности. После детального анализа данных от лиц 800 с фибромиалгией и без нее (и дополнительных условий оценки) Хадсон и др. Пришли к выводу, что настоящая информация добавлена ​​к доказательствам того, что психические и медицинские расстройства, сгруппированные под термином ASD, объединяются в семьи, повышая вероятность того, что эти расстройства могут делить физиологическую патологию наследуемых.

история фибромиалгии

• Основная причина ФМС рассматривается некоторыми из-за (часто комбинированного) участия факторов аллергии, инфекции, токсичности и недостаточности питания, которые сами вырабатывают основные симптомы FMS (и CFS), такие как усталость и боль, или которые связаны с эндокринными дисбалансами и различными последствиями, описанными выше, такими как дисфункция щитовидной железы и / или нарушение сна (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland et al. 1992, Fibromyalgia Network Newsletters 1990-94, Pall 2001, Robinson 1981, Vorberg 1985). Список возможных взаимодействующих функций, таких как эти, которые часто, похоже, сосуществуют с кем-то с FMS, предлагает возможность стратегий вмешательства, которые, как представляется, сосредоточены на причинах, а не на эффектах. Например, специфические «экситотоксины», такие как глутамат натрия (MSG), были идентифицированы как вызывающие симптомы FMS (Smith et al. 2001). Эти и другие примеры будут рассмотрены в последующих главах.

• Центральная гипотеза о сенсибилизации предполагает, что центральные механизмы боли ФМС зависят от аномального периферического входа (ов) для развития и поддержания состояния (Vierck 2006). Существенная литература определяет периферические CNS-периферические взаимодействия, которые кажутся неотъемлемой частью боли фибромиалгии. Обобщенная гиперчувствительность, связанная с условием, сфокусировала внимание на центральных (ЦНС) механизмах расстройства. К ним относятся центральная сенсибилизация, центральное растормаживание и дисфункциональная ось гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA). Однако утверждается, что центральные эффекты, связанные с фибромиалгией, могут быть вызваны периферическими источниками боли. В этой модели хронический ноцицептивный вход вызывает центральную сенсибилизацию, увеличивая боль и активируя ось HPA и симпатическую нервную систему. Хроническая симпатическая активация затем косвенно сенсибилизирует периферические ноцицепторы и устанавливает порочный круг. (См. Также заметки об облегчении позже в этой главе, а также дальнейшее обсуждение центральной и периферийной сенсибилизации в главе 4.)

• Использование МРТ и других технологий сканирования / обработки изображений предполагает, что центральная концепция сенсибилизации имеет объективные доказательства для ее поддержки. Этот вопрос обсуждается далее в главе 3 (см. «Полисимптоматический пациент») и главе 4 (см. «Центральная гипотеза сенсибилизации» и рис. 3.1). Два примера данных визуализации, связанных с измененной морфологией мозга и / или поведением в отношении FMS, приведены в Box 1.3.

• В рамках «аллергии» и «нетерпимости» в качестве триггеров для симптомов FMS лежит гипотеза, которая остается спорным, но достойны обсуждения. Это относится к понятию специфической непереносимости типа крови, возникающей в результате взаимодействия между лектинами, полученными из пищевых продуктов (молекулы белка), и специфическими тканевыми маркерами, связанными с типом крови человека. Д'Адамо (2002), который сделал больше всего для продвижения этой концепции, заявляет (по отношению к больным FMS, которые, случается, относятся к типу O):

Стало очевидным, что те, кто относятся к типу О и страдают от фибромиалгии, могут видеть довольно драматические реакции, если они могут придерживаться без пшеницы компонента диеты в течение достаточно долгого времени. Недавнее исследование указывает на то, что диетические лектины, взаимодействующие с энтероцитами (клетки, выстилающие кишечник) и лимфоциты, могут облегчать транспортировку как диетических, так и гутдерируемых патогенных антигенов в периферические ткани, что, в свою очередь, вызывает стойкую иммунную стимуляцию на периферии тела, такую ​​как суставов и мышц (Cordain et al. 2000). Это, несмотря на то, что многие «власти власти» все еще сомневаются, попадают ли лектины в системный оборот! У генетически восприимчивых индивидуумов эта стимуляция лектинов может в конечном итоге привести к экспрессии таких расстройств, как ревматоидный артрит и фибромиалгия, посредством молекулярной мимики, процесс, при котором чужеродные пептиды, сходные по структуре с эндогенными пептидами, могут вызывать перекрестные реакции антител или Т-лимфоцитов и тем самым нарушают иммунологическую толерантность. Таким образом, удаляя общие лекали общего типа и типа O из диеты, мы позволяем иммунной системе перевосстанавливать толерантность, воспаление начинает исчезать, и исцеление может начаться.

история фибромиалгии

• Многие пациенты FMS демонстрируют низкие уровни углекислого газа при отдыхе - это признак возможного участия гипервентиляции. Симптомы гипервентиляции тесно отражают симптомы ФМС и КФС, а модель дыхания верхних сундуков, которая включает в себя, сильно усиливает мышцы верхней части тела, которые наиболее подвержены воздействию ФМС, а также производит основные дефициты кислорода в мозге и, таким образом, влияет на его обработка информации, такой как сообщения, полученные от болевых рецепторов (Chaitow et al. 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). Когда присутствуют тенденции к гипервентиляции, в некоторых случаях их можно рассматривать как ответ на повышенные уровни кислоты (возможно, из-за дисфункции органа), или они могут быть результатом чистой привычки. Переобучение дыхания может, у некоторых пациентов с ФМС, предлагать средство для быстрого изменения симптомов (Readhead 1984).

• Психогенный (или психосоматический) ревматизм - это имя, приписываемое FMS (и другим неспецифическим проблемам хронической мышечной боли) теми, кто не хочет видеть органическое происхождение синдрома. До 1960s было предложено рассматривать такие условия как «психоневроз» (Warner 1964). В ФМС, как и во всех хронических формах плохого здоровья, несомненно, есть элементы эмоционального участия, будь то причина или как следствие. Эти эффекты непосредственно влияют на восприятие боли и иммунную функцию, а также независимо от того, являются ли они причинными или нет, и помогают ли они в восстановлении и реабилитации (Melzack & Wall 1988, Solomon 1981).

• FMS, по мнению некоторых, является крайней частью миофасциального болевого синдрома (MPS), где многочисленные активные миофасциальные триггеры вызывают боль как локально, так и на расстоянии (Thompson 1990). Другие считают, что FMS и MPS являются отличительными, но признают, что «для пациента с миофасциальным болевым синдромом нередко прогрессирует со временем клиническая картина, идентичная картине FMS» (Bennett 1986a). Среди наиболее важных практических обезболивающих подходов к FMS будет необходимость идентифицировать и деактивировать миофасциальные триггерные точки, которые могут влиять на общую больную нагрузку. Будет подробно описан ряд различных подходов, начиная от электроакупунктуры и ручных методов (см., Например, Chs 6, 8 и 9).

• Травма (например, хлыстовая травма), по-видимому, является ключевой особенностью начала во многих случаях ФМС и особенно при травмах шейки матки, особенно в отношении субоципитальной мускулатуры (Bennett 1986b, Curatolo и др. 2001, Hallgren et al. 1993). Признание механических, структурных факторов позволяет проводить вмешательства, направленные на их последствия, а также психологические последствия травмы. В главе 9 Каролин Мак-Маккин представляет убедительные доказательства использования микротоков в лечении ФМС травматического (особенно в области шейки матки).

• Существует модель «иммунной дисфункции» для миалгического энцефаломиелита (ME) - это уникальное британское название для того, что, по-видимому, является амальгамой синдрома хронической усталости и фибромиалгии. Это предлагает вирусную или другую (вакцинацию, травму и т. Д.) Первоначальный триггер, который может привести к стойкой гиперактивности иммунной системы (перепроизводство цитокинов). Связанным с этим может быть химическая и / или пищевая аллергия, гипоталамическое нарушение, гормональный дисбаланс и специфические области головного мозга (например, лимбическая система) «сбой». Главной особенностью этой модели является сверхактивная иммунная функция, со многими другими особенностями, такими как эндокринный дисбаланс и дисфункция мозга, вторичные по отношению к этому (Macintyre 1993b). В недавних исследованиях было обнаружено наличие системных бактериальных, микоплазменных и вирусных коинфекций у многих пациентов с CFS и FMS (Nicolson et al. 2002).

Скелетно-мышечная зона FMS

Текущие исследования и клинические консенсус, кажется, указывают, что FMS не является преимущественно опорно-двигательного аппарата проблема, хотя в тканях этой системы, ее основные симптомы проявляются: «Фибромиалгия является хроническим, болезненным, опорно-двигательного аппарата, характеризующееся широким распространением ноющие и точек нежности, связанной с: 1) изменили восприятие боли, аномальные картины сна и уменьшили серотонин мозга; и 2) аномалии микроциркуляции и энергетического метаболизма в мышцах »(Eisinger et al. 1994).

Эти характеристики, связанные с аномальной микроциркуляцией и энергетическим дефицитом, являются предпосылками для развития локализованных областей миофасциального дистресса и нейронной гиперреактивности (т. Е. Триггерных точек). Как указано, один из ключевых вопросов, требующих ответа в каждом конкретном случае степень, в которой боль данного лица является получение от миофасциальных триггерных точек или других скелетно-мышечных источников, так как они вполне могут быть легко изменены, чем сложные основных дисбалансов, которые производя, способствуя или поддерживая основное условие FMS.

Раннее исследование

Большое количество исследований в FMS (под разными названиями - см. Вставку 1.1) и физиологических механизмов, которые увеличивают наше понимание феномена FMS, было проведено за прошедшее столетие (и ранее) и заслуживает рассмотрения. Дополнительные исследования, проведенные параллельно с фокусировкой на хронической мышечной боли, могут прояснить процессы, которые работают в этом сложном состоянии.

Работа Корра по упрощению

Среди наиболее важных исследователей в области костно-мышечной дисфункции и боли за последние полвека был профессор Ирвин Корр, чья работа по разъяснению феномена облегчения дает важное представление о некоторых событиях, происходящих в ФМС и, более конкретно, в миофасциальной боли настройки. Излишне говорить, что они часто перекрываются. Как было указано выше, в клиническом контексте важно знать, какая степень боли, испытываемая в ФМС, является результатом миофасциальной боли, поскольку эта часть больного пакета относительно легко может быть изменена или устранена (см. Chs 8 и 9) ,

Нейронные структуры могут стать гиперреактивными в спинальных и параспинальных тканях или почти любой другой мягкой ткани. Когда они находятся близко к позвоночнику, это явление известно как сегментарное облегчение. Когда такие изменения происходят в связках, сухожилиях или периостальных тканях, они называются триггерными точками; если они расположены в мышцах или в фасции, они называются «миофасциальными» триггерными точками. В ранних исследованиях самого важного исследователя по содействию Ирвин Корр (1970, 1976) он продемонстрировал, что особенностью одностороннего сегментарного упрощения было то, что одна сторона испытала бы как нормальную устойчивость кожи к электричеству по сравнению с контралатеральной стороной, облегченной областью , где наблюдалось заметное снижение сопротивления. Когда «стресс» - в виде иглоукалывания или жара - применялся в другом месте тела, и контролировались две области позвоночника, область облегчения показала резкий рост электрической (т.е. неврологической) активности. В одном эксперименте у добровольцев были вставлены штифты в мышцу теленка, чтобы оценить влияние на мышцы параспинала, которые контролировались для электрической активности. Несмотря на то, что в нормальном регионе почти не было увеличения, облегченная область показала значительно увеличенную неврологическую активность после 60 секунд (Korr 1977) (рис. 1.5). Это и многочисленные аналогичные исследования подтвердили, что любая форма стресса, воздействующая на человека - будь то климатическая, токсическая, эмоциональная, физическая или что-либо еще - приведет к увеличению неврологической продукции из облегченных областей.

В главе 9 Кэролин Макмакин описывает, как некоторые формы травмы, особенно те, которые затрагивают шейные структуры, могут привести к хроническому местному облегчению, что приводит к боли, подобной FMS. Она сообщает, что лечение с использованием микротоков, ручных методов и поддержки питания часто может облегчать или даже устранять такие симптомы.

Профессор Майкл Паттерсон (1976) объясняет концепцию сегментарного (спинального) облегчения следующим образом:

Понятие облегченного сегмента гласит, что из-за аномальных афферентных или сенсорных вкладов в конкретную область спинного мозга эта область сохраняется в состоянии постоянного повышенного возбуждения. Это облегчение позволяет обычно неэффективным или подсознательным стимулам стать эффективными в производстве эфферентного выхода из облегченного сегмента, заставляя поддерживать скелетные и висцеральные органы, иннервированные затронутым сегментом, в состоянии повышенной активности. Вероятно, что соматическая дисфункция, с которой связан облегченный сегмент, является прямым результатом аномальной сегментарной активности, а также частично отвечает за облегчение.

история фибромиалгии

Увольнение и упрощение

Процесс, известный как завершение (рис. 1.6), поддерживает концепции упрощения, в разных терминах. Staud (2006) описал взаимосвязь между импульсами периферической боли, которые приводят к центральной сенсибилизации следующим образом:

Увеличение доказательств указывает на периферические ткани в качестве соответствующих факторов болезненного импульса, которые могут инициировать или поддерживать центральную сенсибилизацию, или и то, и другое. Хорошо известно, что постоянное или интенсивное ноцицепция может приводить к нейропластическим изменениям в спинном мозге и мозге, что приводит к центральной сенсибилизации и боли. Этот механизм является отличительной чертой FM и многих других хронических болевых синдромов, включая синдром раздраженной толстой кишки, височно-нижнечелюстное расстройство, мигрень и боль в пояснице. Важно отметить, что после того, как была установлена ​​центральная сенсибилизация, для поддержания хронического болевого состояния требуется минимальный ноцицептивный ввод. Было показано, что дополнительные факторы, включая отрицательный аффект, связанный с болью, и плохой сон, значительно влияют на клиническую боль в ЧМ.

Сходство между современными неврологическими наблюдениями и оригинальной работой Корра ясны.

Апробация и содействие

Эмоциональное возбуждение также может влиять на восприимчивость нейронных путей к сенсибилизации. Увеличение нисходящих влияний от эмоционально возбужденного субъекта приведет к увеличению токсического возбуждения в путях и позволит дополнительным входным данным для получения сенсибилизации при более низких интенсивностях. Это подразумевает, что высоко эмоциональные люди или люди, находящиеся в очень эмоциональной ситуации, должны были бы продемонстрировать более высокую частоту облегчения путей позвоночника или локальных областей миофасциального бедствия (Baldry 1993).

история фибромиалгии

Это имеет особое значение для фибромиалгии, когда повышенное возбуждение (по целому ряду возможных причин, как станет ясно), помимо возможной дисфункции лимбической системы, приводит к значительным влияниям высших центров (Goldstein 1996). Поскольку высшие центры головного мозга влияют на тонизирующие уровни спинальных путей, можно ожидать, что физическая подготовка и психические установки также будут иметь тенденцию изменять тоническую возбудимость, снижая восприимчивость человека к сенсибилизации от повседневного стресса. Таким образом, спортсмен должен был бы выдерживать сравнительно высокий уровень афферентного вмешательства до того, как он испытает самовоспроизводящиеся результаты сенсибилизации. Это также имеет отношение к фибромиалгии, где имеются достаточные доказательства благотворного влияния аэробных учебных программ (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

Подбор избирательного двигателя

Исследователи показали, что небольшое количество моторных единиц, расположенных, в частности, мышц, может проявлять почти постоянную или повторяющуюся активность при психогенном воздействии. Активность с низкой амплитудой (с использованием поверхностного ЭМГ) была очевидна даже тогда, когда мышца не использовалась, если была какая-то степень эмоционального возбуждения. «Небольшой пул низкопороговых электродвигателей может находиться под значительной нагрузкой в ​​течение длительных периодов времени ... Среди них преобладают двигательные устройства с типом 1 [постуральные] волокна. Если испытуемый повторно набирает те же двигательные единицы, перегрузка может привести к метаболическому кризису ». (Waersted и др. 1993). Последствия этого исследования глубоки, потому что они связывают даже низкую степень эмоционального стресса с почти постоянной сенсибилизацией конкретных миофасциальных структур, с последствиями, связанными с облегчением и развитием боли. Эта этиология параллельна предлагаемой эволюции миофасциальных триггерных точек, как было предложено Симонсом и другими (1999).

Не только миелиновые волокна

Исследования Рональда Крамиса показали, что в условиях хронической боли не ноцицептивные нейроны могут сенсибилизироваться, чтобы переносить болевые импульсы (Kramis 1996). Гиперсенсибилизация спинальных нейронов может фактически включать в себя не ноцицептивные нейроны, изменяющие их фенотип, так что они начинают высвобождать вещество P. Это, как считается, может играть значительную роль в восприятии боли FMS, поскольку повышенные уровни вещества P в спинномозговой жидкости поддерживают повышенную усиление того, что обычно регистрируется как доброкачественные импульсы. Исследование предполагает, что импульсы от связанных состояний, таких как текущая вирусная активность, «мышечный дистресс» или раздражительная кишка, могут быть достаточными для поддержания центрального восприятия боли.

Местное упрощение

Помимо параспинальных тканей, где проявляется сегментарное облегчение, как описано выше, локализованные области нейронного облегчения могут возникать почти во всех мягких тканях: они называются миофасциальными триггерными точками.

Большая часть фундаментальных исследований и клинической работы в этом аспекте упрощения была предпринята докторами Джанет Травел и Дэвидом Саймонсом (Simons et al., 1999, Travell 1957, Travell & Simons 1986, 1992, см. Также Chs 6 и 8). Travell и Simons заявляют, что если боль достаточно серьезная, чтобы заставить пациента обратиться за профессиональным советом (при отсутствии органического заболевания), обычно он включает связанную боль, и поэтому зона триггера, вероятно, является фактором. Они напоминают нам о том, что паттерны направленной боли постоянны в распределении у всех людей и что только интенсивность упомянутых симптомов / боли будет различаться.

Примером для пациента с фибромиалгией является возможность (по мнению Трэвелла и Саймонса, это настоящая уверенность), что их боль имеет в составе своего макияжа участие миофасциальных триггерных точек, которые сами являются сферами облегчения (см. Гл. 8 Dommerholt & Issa). Это говорит о том, что триггерные точки и боль (и покалывание, онемение и т. Д.), Которые они производят, будут преувеличены всеми формами стресса, влияющими на этого отдельного пациента. Travell подтвердил, что ее исследования показывают, что следующие факторы могут помочь поддерживать и усиливать активность миофасциальных триггерных точек:

• недостатки питания (особенно витамины С и В, железо и железо)

• гормональный дисбаланс (низкое производство гормонов щитовидной железы, менопаузальная или предменструальная дисфункция)

• инфекции (бактерии, вирусы или дрожжи)

• аллергии (в частности, пшеницы и молочных продуктов)

• низкая оксигенация тканей (усугубляется напряжением, стрессом, бездействием, слабого дыхания) (Simons et al. 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Этот список тесно связан с факторами, которые являются ключевыми усугубляющими агентами для многих (большинство) людей с фибромиалгией, предполагая, что связь между упрощением (активность триггерной точки) и FMS близка (Starlanyl & Copeland 1996). Однако миофасциальные триггерные точки не являются причиной фибромиалгии, а синдром миофасциальной боли не является FMS, хотя они могут одновременно сосуществовать в одном и том же лице. Миофасциальные триггерные точки, несомненно, часто вносят вклад в болезненный аспект ФМС, и как таковые заслуживают особого внимания.

Как будет объяснено в последующих главах, существует ряд способов, позволяющих добиться дезактивации или модуляции миофасциальных триггерных точек. Некоторые практикующие выбирают подходы, которые касаются их вручную, в то время как другие предпочитают микротоки или методы электроакупунктуры или вариации по этим темам, а другие указывают на то, что уменьшение количества и интенсивности стрессовых факторов - любого типа - предлагает более безопасный подход к уменьшая влияние облегчения боли.

Следуя этому введению в понятие гиперреактивных, сенсибилизированных (облегченных) нейронных структур, было бы оправдано выяснить, происходит ли то, что происходит в мозге и в нейронной сети, как описано Гольдштейном, не просто облегчение по большому счету. Очерк некоторых ведущих текущих гипотез относительно этиологии FMA в главе 4 может пролить свет на эту возможность.

Дополнительные ранние исследования в FMS

Ранние исследования FMS были представлены в краткой форме в Box 1.1. Аспекты этого исследования и то, как некоторые из них коррелируют с более поздними результатами, изложены ниже.

Р. Гутштейн, польский врач, эмигрировавший в Великобританию до Второй мировой войны, был замечательным исследователем, который опубликовал документы под разными названиями (например, MG Good) до, во время и после войны. В них он четко описал явление миофасциальной триггерной точки, а также то, что теперь известно как фибромиалгия, а также множество его предрасполагающих и поддерживающих функций.

Gutstein (1956) показал, что такие состояния, как аметропия (ошибка в преломляющей способности глаза, возникающая при близорукости, гиперметропия и астигматизм), могут быть результатом изменений в нервно-мышечном компоненте черепно-мозговой области, а также более отдаленных состояний, связанных с тазом или плечом пояс. Он сказал: «Близорукость - это долгосрочный эффект давления внеглазных мышц в сближении усилий, связанных с спазмом ресничных мышц, с результирующим удлинением глазного яблока. Последовательное соотношение было показано между таким состоянием и мышечным спазмом шеи.

Гутштайн назвал рефлекторные области, которые он назвал «myodysneuria», и предположил, что эталонные явления таких пятен или «триггеров» будут включать боль, изменения боли, зуд, гиперчувствительность к физиологическим стимулам, спазм, подергивание, слабость и дрожь поперечно-полосатых мышц, или гипотонус гладкой мышцы кровеносных сосудов и внутренних органов, и / или гипер- или гипосекреция висцеральных, сальных и суставных желез. Было также отмечено, что соматические проявления происходят в ответ на висцеральные стимулы соответствующих спинальных уровней (Gutstein 1944). Во всех этих предложениях Гутштейн, похоже, был параллельно с работой Корра.

Метод лечения Gutstein / Good включал инъекцию анестезирующего раствора в зону триггера. Он указал, однако, что, когда доступный (например, мышечные вставки в области шейки матки), охлаждение этих областей в сочетании с давлением даст хорошие результаты.

В этом и многом из того, что он сообщал в 1940 и 1950, Гутштейн в основном соглашался с результатами исследований Джона Мэннелла (1952), а также с Travell & Simons, как выражено в их основных текстах по этому вопросу (Travell & Simons 1986 , 1992). Он сообщил, что исчезновение явных и скрытых триггеров в затылочной, шейной, межпалубной, стернальной и эпигастральной областях сопровождалось годами облегчения пременопаузального, менопаузального и позднего менопаузального симптомов (Good 1951). Он цитирует ряд практикующих, которые добились успеха в лечении желудочно-кишечных дисфункций, дезактивируя триггерные области. Некоторые из них были обработаны прокалинизацией, другие - при помощи методов давления и массажа (Cornelius 1903). Он также сообщил о широком спектре классических симптомов и особенностей фибромиалгии, предлагая название myodysneuria для этого синдрома, который он также назвал «неартикулярным ревматизмом» (Gutstein 1955). При описании myodysneuria (FMS), Gutstein продемонстрировал локализованные функциональные сенсорные и / или моторные нарушения костно-мышечной ткани и видел причины таких изменений, как множество (Gutstein 1955). Большинство этих результатов были подтверждены впоследствии, в частности, работой Трэвелла и Саймонса. Они включают:

• острые и хронические инфекции, которые он постулировал стимулированную активность симпатического нерва через их токсины

• чрезмерное тепло или холод, изменения атмосферного давления и сквозняков

• механические травмы, как крупные, так и повторяющиеся незначительные микротравмы, - подтвержденные недавним исследованием профессора Филиппа Гринмана из Мичиганского государственного университета (Hallgren et al 1993)

• постуральные штаммы, непривычные упражнения и т. Д., Которые могут предрасполагать к будущим изменениям, уменьшая порог будущих стимулов (в этом он соглашался с механизмами упрощения, как описано выше)

• аллергические и / или эндокринные факторы, которые могут вызвать дисбаланс в вегетативной нервной системе

• врожденные факторы, которые затрудняют адаптацию к стрессорам окружающей среды

• артритные изменения, которые могут предъявлять особые требования к адаптивной способности костно-мышечной системы

• висцеральные заболевания, которые могут усиливать и ускорять соматические симптомы при распределении их спинного и смежного сегментов.

Из этих примеров мы можем видеть сильные отголоски Гутштайн гипотезы облегчения в остеопатической медицине.

Диагноз миодиснеурии Гутштейна был сделан в соответствии с некоторыми из следующих критериев:

• обычно присутствует различная степень мышечного напряжения и сокращения, хотя иногда смежная, видимо, незатронутая ткань более болезненна

• чувствительность к давлению или пальпации пораженных мышц и их дополнений

• выраженная гипертоничность может потребовать применения глубокого давления для демонстрации боли.

В 1947 Travell & Bigelow дали доказательства, подтверждающие многое из того, что сообщал Gutstein (1944). Они указали, что стимулы высокой интенсивности из активных областей триггера в результате рефлекса продлевают вазоконстрикцию с частичной ишемией в локализованных областях мозга, спинного мозга или периферических нервных структур.

Тогда может возникнуть распространенная картина дисфункции, затрагивающая почти любой орган тела. Эти ранние результаты исследований хорошо коррелируют с современными исследованиями фибромиалгии и хронической усталости и гипотезой «расстройств нервной сети», описанной Гольдштейном (1996), а также в исследованиях в Великобритании и США, использующих сканирование SPECT, которые ясно показывают, что серьезные нарушения кровообращения происходят в мозгового ствола и в других областях мозга большинства людей с CFS и FMS (Costa 1992).

Предлагаемая патофизиология Гитштейна фибромиалгии / фиброзита / миодиснеурии

Изменения, которые происходят в тканях, участвующих в начале myodysneuria /фибромиалгии, согласно Гутстейну, считаются инициированными локализованным симпатическим преобладанием, связанным с изменениями концентрации ионов водорода и баланса кальция и натрия в тканевых жидкостях (Petersen 1934). Это связано с вазоконстрикцией и гипоксией / ишемией. По его мнению, боль вызвана этими изменениями, влияющими на датчики боли и проприоцепторы.

Судороги мышц и жесткие, узловые, локализованные тетанические сокращения мышечных пучков вместе с вазомоторной и мышечно-двигательной стимуляцией усиливали друг друга, создавая порочный круг самовоспроизводящихся импульсов (Bayer 1950). После этого могут возникать разнообразные и сложные образцы отобранных симптомов, а также местные боли и незначительные нарушения. Могут проявляться такие ощущения, как боль, болезненность, нежность, тяжесть и усталость, а также изменение мышечной активности из-за сокращения, приводящее к стянутости, жесткости, отечности и т. Д.

Из этого резюме его работы видно, что Гутштейн описывал фибромиалгии, и многие из его возможных причин.

Глава 2 рассматривает, что такое FMS, а также то, что она не имеет, с предложениями по дифференциальной диагностике.

Abraham G, Lubran MM 1981 Serum
и уровни эритроцитарного магния в
пациентов с ФЭУ. американский
Journal of Clinical Nutrition 34 (11):
2364-2366
Американский колледж ревматологии
1990 Критерии классификации
фибромиалгии. Артрит и
Ревматизм 33: 160-172
Arguellesa L, Afarib N, Buchwald D et al.
2006 Близкое исследование посттравматического
симптомы стрессового расстройства и
хроническая широко распространенная боль. Боль 124
(1-2): 150-157
Baldry P 1993 Акупунктурный триггер
точек и мышечно-скелетной боли.
Черчилль Ливингстон, Лондон
Bayer H 1950 Патофизиология
мышечный ревматизм. Мех мех
Rheumaforschung 9: 210
Bennett R 1986a Фиброзит: эволюция
загадка. Журнал ревматологии
13 (4): 676-678
Bennett R 1986b Текущие проблемы
относительно управления
фиброзит / фибромиалгия.
Американский журнал медицины
81 (S3A): 15-18
Bland J 1995 Медицинское питание
добавленная детоксикация
программы в области управления
хронические проблемы со здоровьем. альтернатива
Терапия 1: 62-71
Блок S 1993 Фибромиалгия и
ревматизм. Споры в
Ревматология 19 (1): 61-78
Chaitow L, Bradley D, Gilbert C 2002
Многодисциплинарные подходы к
нарушения дыхательной системы.
Черчилль Ливингстон, Эдинбург
Кливленд CH Jr, Фишер RH, Брестель
EP et al. 1992 Хронический ринит:
недооцениваемая ассоциация с
фибромиалгии. Аллергические исследования 13
(5): 263-267
Копенгагенская декларация 1992
Консенсусный документ по ФМС:
Копенгагенской декларации. Lancet 340
(Сентябрь 12)
Cordain L, Toohey L, Smith MJ,
Hickey MS 2000 Модуляция
иммунной функции диетическими лектинами в
ревматоидный артрит. Британский журнал
питания 83 (3): 207-217
Cornelius A 1903 Die Neurenpunkt
Lehre. Джордж Тием, Лейпциг, vol 2
Отчет Costa D 1992. Европейский журнал
ядерной медицины 19 (8): 733
Crissinger K 1990 Патофизиология
желудочно-кишечный слизистый
проницаемость. Журнал внутренних
Медицина 228: 145-154
Croft P, Cooper C, Wickham C,
Coggon D 1992 Является ли тазобедренный
генерализованный остеоартрит? Британская
Журнал ревматологии 31:
325-328
Куратоло М, Петерсен-Феликс С., Арендль Нильсен
L et al. 2001 Central
гиперчувствительность при хронической боли после
травма хлыстовой травмы. Клинический журнал
Pain 17 (4): 306-315
D'Adamo P 2002 <http: // www.
dadamo.com>
Дятченко Л., Наклея А, Слэйд Г
2006 Идиопатические расстройства боли -
пути уязвимости. Боль 123
(3): 226-230
Duna G, Wilke W 1993 Diagnosis,
этиологии и терапии фибромиалгии.
Комплексная терапия 19 (2):
60-63
Eisinger J, Plantamura A, Ayavou T 1994
Нарушения гликолиза в
фибромиалгии. Журнал
Американский колледж питания 13 (2):
144-148
Epstein S, Kay G, Clauw D 1999
Психиатрические расстройства у пациентов с
фибромиалгия: мультицентр
расследование. Психосоматика 40:
57-63
Информационный бюллетень Fibromyalgia Network
Отчеты 1990-94 о питательных веществах
влияния: октябрь 1990-январь
1992, компендиум № 2, январь
1993, май 1993 Compendium,
Январь 1994, июль 1994 (Обратные выпуски
доступны из сети в PO
Box 31750, Тусон, Аризона
85761-1750)
Гарнизон R, Разведение P 2003 A
метаболическая основа для фибромиалгии и
связанные с этим расстройства: возможная роль
резистентности к гормону щитовидной железы.
Медицинские гипотезы 61 (2): 182-189
Gedalia A, Press J, Klein M, Buskila D
1993 Совместная гипермобильность и
фибромиалгия у школьников.
Анналы ревматических заболеваний
52 (7): 494-496
Geisser M, Williams D, Clauw D 2006
Воздействие соматического соматического
симптомы выше и выше
боль у пациентов с фибромиалгией
и болезни войны в заливе. Журнал боли
7 (4 Suppl 1): S28
Goldman J 1991 Гипермобильность и
декондиционирование: важные ссылки на
фибромиалгии. Южный медицинский
Журнал 84: 1192-1196
Goldstein J 1996 Предательство мозгом:
неврологической основы КВПБ и
FMS и родственная нейронная сеть
расстройства. Haworth Medical Press,
Нью-Йорк
Хороший MG 1951 Объективный диагноз
и излечимость не суставных
ревматизм. Британский журнал
Физическая медицина и промышленность
Гигиена 14: 1-7
Gutstein R 1944 Роль брюшной полости
фиброзит при функциональном расстройстве желудка.
Медицинский журнал Долины Миссисипи
66: 114-124
Gutstein R 1955 Обзор
миодиснеурия (фиброзит). американский
Практикующий и дайджест
Обработки 6 (4)
Gutstein R 1956 Роль
черепно-мозговая миодисурия в
функциональные глазные нарушения. американский
Практический дайджест лечения
(Ноябрь)
Haley R, Vongpatanasin W, Wolfe G
et al. 2004 Припухлое циркадное изменение
в вегетативной регуляции синусового узла
в ветеранах войны в Персидском заливе
синдром. Американский журнал
Медицина 117 (7): 469-478
Hallgren R, Greenman P, Rechtien J
1993 МРТ нормального и атрофического
мышцы верхнего шейного отдела позвоночника.
Журнал клинической инженерии 18 (5):
433-439
Honeyman G 1997 Метаболическая терапия
для гипотиреоза и эутиреоза
фибромиалгия: два случая.
Клинический бюллетень Myofascial
Терапия 2 (4): 19-49
Hudson JI, Arnold LM, Keck PE et al.
2004 Семейное исследование фибромиалгии
и расстройством аффективного спектра.
Биологическая психиатрия 56 (11):
884-891
Janda V 1988 Мышцы и цервикогенные
боль и синдромы. В: Грант R (ред.)
Физиотерапия шейного и
грудной отдел позвоночника. Черчилль Ливингстон,
Лондон, стр. 153-166
Карасалан Ю., Хазнедароглу С., Озтурк М
2000 Совместная гипермобильность и
первичная фибромиалгия. Журнал
Ревматология 27: 1774-1776
Kesler R, Mandizabal J Головная боль 1999
в пороках Киари. Журнал
Американский остеопат
Ассоциация 99 (3): 153-156
King J 1988 Гипервентиляция - a
психотерапевта. Журнал
Королевское медицинское общество 81
(Сентябрь): 532-536
Корр I 1970 Физиологическая основа
остеопатическая медицина. аспирант
Институт остеопатической медицины
и хирургия, Нью-Йорк
Корр I 1976 Спинной мозг как организатор
процесс болезни. Академия прикладных
Остеопатия Ежегодник 1976, Кармель
Корр I (ред.) 1977 Нейробиологический
механизмы в манипуляции. пленум
Пресса, Нью-Йорк
Kramis R 1996 Не ноцицептивные аспекты
костно-мышечной боли. Журнал
Ортопедическая и спортивная физическая
Терапия 24 (4): 255-267
Lowe J 1997 Результаты открытого испытания T3
терапия с помощью эутиреоидной женщины 77
FMS пациентов. Клинический бюллетень
Myofascial Therapy 2 (1): 35-37
Lowe J, Honeyman-Lowe B 2006
Женские пациенты с фибромиалгией: ниже
скорость метаболизма ниже, чем при сопоставлении
здоровый контроль. Медицинская наука
Монитор 12 (7): 282-289
Lowe J, Cullum M, Graf L, Yellin J
Мутации 1997 в c-erb-Ab1
ген: они лежат в основе эутиреоида
фибромиалгии? Медицинские гипотезы 48
(2): 125-135
Lum L 1981 Гипервентиляция и
состояние тревоги. Журнал Королевского
Общество медицины 74 (январь): 1-4
McCain GA 1986 Роль физического
фитнес-тренировка в фиброзите /
синдром фибромиалгии. американский
Журнал медицины 81 (S3A): 73-77
McClean G, Wesseley S 1994
Профессиональный и популярный вид
CFS. Британский медицинский журнал 308:
776-777
Macintyre A 1993a Что вызывает ME?
Журнал действий для ME 14: 24-25
Macintyre A 1993b Иммунный
гипотеза о дисфункции. Журнал
Действие для ME 14: 24-25
McNaught CE, Woodcock NP,
Anderson AD, MacFie J 2005 A
проспективное рандомизированное исследование
пробиотиков у критически больных пациентов.
Клиническое питание 24 (2): 211-219
Мартинес-Лавин М., Эрмосильо А 2005
Dysautonomia в войне в Персидском заливе
синдрома и фибромиалгии.
Американский журнал медицины
118 (4): 446
Melzack R, Wall P 1988 Задача
боли. Пингвин, Нью-Йорк
Mennell J 1952 Наука и искусство
манипуляция. Черчилль Ливингстон,
Лондон
Mense S, Simons D 2001 Боль в мышцах.
Липпинкотт / Уильямс и Уилкинс,
Филадельфия
Moldofsky HL 1993 Fibromyalgia, сон
расстройство и хроническая усталость
синдром. Симпозиум CIBA 173:
262-279
Николсон Г, Насралла М, Де Меирлейр К
2002 Бактериальные и вирусные коинфекции
у пациентов с синдромом хронической усталости.
Эта статья доступна по адресу: http: //
www.prohealth.com/library/
showarticle.cfm?
id¼3635 & t¼CFIDS_FM.
8 декабря 2008
Pall ML 2001 Общая этиология
Посттравматическое стрессовое расстройство,
фибромиалгия, хроническая усталость
синдром и множественные химические
чувствительность через повышенную окись азота /
пероксинитрит. Медицинские гипотезы
57 (2): 139-145
Patterson M 1976 Модельный механизм для
спинальное сегментарное облегчение.
Академия прикладной остеопатии
Ежегодник 1976, Кармель
Pellegrino MJ, Waylonis GW, Sommer
1989 Семейное появление
первичная фибромиалгия. Архив новостей
Физической медицины и реабилитации
70 (1): 61-63
Petersen W 1934 Пациент и
погода: вегетативная дезинтеграция.
Эдвард Бразерс, Анн-Арбор,
Мичиган
Портер-Моффитт С., Гатчел Р., Робинсон Р.
и др. 2006 Биопсихосоциальные профили
различные группы диагностики боли.
Журнал боли 7 (5):
308-318
Readhead C 1984 Улучшенная адаптивная
поведенческая реакция у пациентов
предварительно обработанной путем переподготовки.
Lancet 22 (сентябрь): 665-668
Ричардс С., Скотт Д. 2002 Предписан
упражнения у людей с фибромиалгией:
параллельная группа рандомизированных контролируемых
испытание. Британский медицинский журнал 325:
185
Robinson M 1981 Эффект ежедневного
добавки селена к пациентам
с мышечными жалобами. новый
Медицинский журнал Зеландии 93:
289-292
Schmidt-Wilcke T, Luerding R,
Weigand T 2007 Цветение серого цвета
увеличение числа пациентов, страдающих
фибромиалгия - основанная на вокселе
морфометрия. Боль 132:
S109-S116
Шнайдер МЮ, Брейди Д.М., Перл С.М.
Комментарий 2006: дифференциальный
диагностика синдрома фибромиалгии:
предложение модели и алгоритма для
пациентов с первичной
симптом хронического широко распространенного
боль. Журнал Manipulative и
Физиологическая терапия 29:
493-501
Selye H 1952 История
адаптационный синдром. ACTA,
Монреаль, Канада
Симонс D 1988 Миофасциальная боль
синдромы: где мы? Где
мы собираемся? Архивы физических
Медицина и реабилитация 69:
207-211
Simons D, Travell J, Simons L 1999
Миофасциальная боль и дисфункция:
руководство по триггерной точке. Vol 1. верхний
половина тела, 2nd edn. Уильямс и
Уилкинс, Балтимор
Smith JD, Terpening CM, Schmidt S
O, Gums JG 2001 Рельеф
симптомы фибромиалгии после
прекращение питания
Excitotoxins. Анналы
Фармакотерапия 35 (6):
702-706
Соломон G 1981
Психонейроиммунология. академический
Пресса, Нью-Йорк
Starlanyl D, Copeland ME 1996
Фибромиалгия и хронический миофасциальный
болевого синдрома. Новый предвестник
Публикации, Окленд, Калифорния
Staud R 2006 Биология и терапия
фибромиалгия: боль в фибромиалгии
синдром. Исследования артрита и
Терапия 8: 208
Staud R, Robinson M, Цена D 2005
Новые доказательства для
сенсибилизация пациентов с фибромиалгией:
Уход за виброустройством является ненормальным.
Журнал Pain 6 (3): S6
Sundgren P, Petrou P, Harris R 2007
Диффузионно-взвешенная и диффузионная
тензорная визуализация в фибромиалгии
пациентов: проспективное исследование
цельная диффузия мозга, очевидная
коэффициент диффузии и фракция
анизотропии в разных областях
мозг и корреляция с симптомом
строгость. Академическая радиология 14:
839-846
Tagesson C 1983 Прохождение молекул
через стенку кишечника
кишечный тракт. Скандинавский журнал
Гастроэнтерология 18: 481-486
Тиминере М, Китадж М, Кравиц Е,
Kalizewski T, Sood P 2002
Функциональные аномалии
шейный шнур и нижний мозговой мозг и
их влияние на боль. Клинический журнал
of Pain 18 (3): 171-179
Thompson J 1990 Напряжение миалгии как
диагноз в клинике Майо и его
отношение к фиброзу, фибромиалгии
и миофасциальный болевой синдром. майонез
Клинические исследования 65: 1237-1248
Travell J 1957 Symposium on
механизм и управление болью
синдромы. Труды
Медицинское общество Рудольф Вирхов
Travell J, Bigelow N 1947 Роль
соматические области триггеров в шаблонах
истерии. Психосоматическая медицина
9 (6): 353-363
Travell J, Simons D 1986 Myofascial
боль и дисфункция. Уильямс и
Wilkins, Балтимор, vol 1
Travell J, Simons D 1992 Myofascial
боль и дисфункция. Уильямс и
Wilkins, Балтимор, vol 2
Tuncer T 1997 Первичная FMS и аллергия.
Клиническая ревматология 16 (1): 9-12
van de Borne P 2004 Сердечный автономный
дисфункция в синдроме войны в Персидском заливе:
Сердцы ветеранов не отдыхают по ночам.
Американский журнал медицины 117
(7): 531-532
van Почему R 1994 FMS и массаж
терапия. Публикация
Ventura MT, Polimeno L, Amoruso AC
et al. 2006 Проницаемость кишечника в
пациенты с неблагоприятными реакциями на
еда. Пищеварительная и печеночная болезнь 38
(10): 732-736
Vierck C Jr 2006 Механизмы
лежащее в основе пространственного развития
распространенная хроническая боль
(Фибромиалгия). Pain 124 (3):
242-263
Vorberg G 1985 Экстракт Гинко - долговременный
исследование хронического церебрального
недостаточность. Журнал клинических испытаний
22: 149-157
Waersted M, Eken T, Westgaard R 1993
Психогенная двигательная активность -
возможный механизм повреждения мышц
учился у здорового субъекта. журнал
Боль в костно-мышечной системе 1 (3 / 4):
185-190
Warner E (ред.) Система 1964 Saville
клиническая медицина, 14th edn. Эдвард
Арнольд, Лондон, p 918
Weissbecker I, Floyd A, Dedert E et al.
2006 Детская травма и суточные
нарушение кортизола в фибромиалгии
синдром.
Психонейроэндокринология 31 (3):
312-324
Wolfe F, Simons DG, Fricton J et al.
1992 Фибромиалгия и
миофасциальные болевые синдромы: a
предварительное исследование тендерных точек
и триггерные точки. Журнал
Ревматология 19 (6): 944-951
Wolfe F, Anderson J, Ross K, Russel I
1993 Распространенность характеристик
фибромиалгия в общем
Население. Артрит и
Ревматизм 36: S48 (аннотация)
Wood P 2006 Повторное рассмотрение
актуальность системных низких доз
кетамина в патофизиологию
фибромиалгии. Журнал боли 7 (9):
611-614
Yunus M, Inanici F 2002 Fibromyalgia
синдром: клинические особенности,
диагноз и биопатофизиологические
механизмы. В: Юнус М.Б., Юнус I
(ред.) Миофасциальная боль и
фибромиалгии. Мосби, Сент-Луис
Zar S 2005 Продовольственная специфическая сыворотка IgG4
и титры IgE к общей пище
антигены при синдроме раздраженного кишечника.
Американский журнал
Гастроэнтерология 100: 1550-1557