Понимание аномалий системы боли в Эль-Пасо, Tx | Эль-Пасо, Техас Доктор хиропрактики
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Понимание аномалий системы боли в Эль-Пасо, Tx

Почему локальный ущерб или травма, вызванные травмой, приводят к хронической, трудноизлечимой боли у некоторых пациентов? Что отвечает за перевод местной травмы с острой болью в состояние хронической боли? Почему некоторые боли реагируют на противовоспалительные препараты и / или лекарства, тогда как другие формы боли требуют опиатов?

боль представляет собой сложный процесс, включающий как периферическую нервную систему (ПНС), так и центральную нервную систему (ЦНС). Травма травмы запускает PNS, который передает сигналы через спинной мозг в мозг, в котором происходит восприятие боли. Однако почему интенсивный опыт боли развивается в неудержимый феномен? Можно ли что-то сделать, чтобы предотвратить это? Доказательства показывают, что хронической боли является результатом сочетания механизмов, таких как неврологические «воспоминания» о предшествующей боли.

Ноцицепция: самый простой путь

Острая или ноцицептивная боль характеризуется как постоянный опыт дискомфорта, который возникает в ответ на очень серьезные повреждения или травмы. Он защищен, предупреждая нас отойти от возникновения оскорбления и позаботиться о травме. Механизмы, которые создают ноцицептивную боль, включают трансдукцию, которая расширяет внешнюю травматическую стимуляцию в электрическую активность в специализированных ноцицептивных первичных афферентных нервах. Затем афферентные нервы проводят сенсорную информацию от ПНС к ЦНС.

В ЦНС данные боли передаются первичными сенсорными нейронами в центральные проекционные клетки. После того, как информация передается во все те области мозга, которые отвечают за наше восприятие, происходит реальный сенсорный опыт. Ноцицептивная боль - относительно простая реакция на особенно простой, острый стимул. Но механика, ответственная за ноцицептивную боль, не может идентифицировать явления, такие как боль, которая сохраняется, несмотря на удаление или заживление стимуляции, например, в случае боли призрачной конечности.

Боль и воспалительный ответ

В случаях более серьезных травм, таких как хирургические раны, повреждение ткани может стимулировать воспалительную реакцию. Однако другие состояния, особенно артрит, также могут характеризоваться продолжающимися случаями воспаления, связанными с сильными болевыми симптомами. Механизмы такого типа боли, связанные с повреждением тканей и воспалительным ответом, отличаются от ранних предупреждений ноцицептивной боли.

Наблюдая за разрезом или местом других повреждений или травм, в нервной системе возникает каскад гипервозбудимых событий. Это физическое «возбуждение» начинается с кожи, где она потенцируется вдоль периферических нервов и достигает высшей точки реакции гиперчувствительности по спинному мозгу (спинной рожке) и мозгу. Воспалительные клетки затем окружают области повреждения тканей, а также продуцируют цитокины и хемокины, вещества, которые предназначены для опосредования процесса заживления и регенерации тканей. Но эти агенты также могут считаться раздражителями и корректировать свойства первичных сенсорных нейронов, окружающих область травмы.

Таким образом, основными факторами, вызывающими воспалительную боль, являются повреждение высокопороговых ноцицепторов, известных как периферическая сенсибилизация, изменения и изменения нейронов в нервной системе, а также усиление возбудимости нейронов в ЦНС. Это представляет собой центральную сенсибилизацию и отвечает за повышенную чувствительность, когда области, прилегающие к истинной травме, будут испытывать боль, как если бы они были ранены. Эти ткани также могут реагировать на стимуляцию, которая обычно не создает боли, например, прикосновение, ношение одежды, легкое давление или даже чистку собственных волос, как если бы они были действительно болезненными, называемыми аллодинией.

Периферийная и центральная сенсибилизация (видео)

Другие механизмы боли

Нейропатическая боль является результатом повреждения или повреждения нервной системы, таких как синдром запястного канала, постгерпетическая невралгия и диабетическая невропатия. Хотя некоторые из механизмов, которые, по-видимому, вызывают невропатические боли, перекрываются с теми, кто несет ответственность за воспалительную боль, многие из них разные, и поэтому для их управления потребуется другой подход.

Процесс периферической и центральной сенсибилизации поддерживается, по крайней мере теоретически и экспериментально, во время возбуждающего нейротрансмиттера, глутамата, который, как считается, высвобождается при активации N-метил-D-аспартата (NMDA).

Нервная система состоит из ингибирующих или возбуждающих нейротрансмиттеров. Большая часть того, что позволяет нашей нервной системе адекватно реагировать на повреждение или травму, - это тонкая настройка или подавление различных процессов. Возбуждение нервной системы рассматривается как проблема в ряде различных расстройств. Например, чрезмерная активация NMDA-рецептора также может быть связана с аффективными расстройствами, симпатическими аномалиями и даже толерантностью к опиатам.

Даже обычная ноцицептивная боль, в некоторой степени, активирует NMDA-рецептор и, как полагают, приводит к высвобождению глутамата. Тем не менее, при невропатической боли ключевая роль играет чувствительность к рецептору NMDA.

При других типах хронических болей, таких как фибромиалгия и головные боли типа напряжения, некоторые из механизмов, действующих при воспалительной и нейропатической боли, также могут создавать сходные аномалии в системе боли, включая центральную сенсибилизацию, более высокую возбудимость соматосенсорных путей и снижение механизмы ингибирования центральной нервной системы.

Периферическая сенсибилизация

Циклоксигеназа (СОХ) также играет важную роль как в периферической, так и в центральной сенсибилизации. COX-2 является одним из ферментов, индуцированных во время воспалительного процесса; COX-2 превращает арахидоновую кислоту в простагландины, что повышает чувствительность периферических ноцицепторных терминалов. Практически, периферическое воспаление также вызывает COX-2 для получения ЦНС. Сигналы от периферических ноцицепторов частично отвечают за эту регуляцию, но также представляется гуморальным компонентом трансдукции сигналов боли через гематоэнцефалический барьер.

Например, в экспериментальных моделях COX-2 генерируется из ЦНС, даже если животные получают блок чувственного нерва до периферической воспалительной стимуляции. COX-2, выраженный через спинные роговые нейроны спинного мозга, высвобождает простагландины, которые действуют на центральные терминалы или пресинаптические терминалы ноцицептивных сенсорных волокон, для увеличения высвобождения передатчика. Кроме того, они действуют постсинаптически на нейроны дорзального рога для прямой деполяризации. И, наконец, они ингибируют активность глицинового рецептора, и это ингибирующий передатчик. Таким образом, простагландины создают увеличение возбудимости центральных нейронов.

Плазменная пластика и центральная сенсибилизация

Центральная сенсибилизация описывает изменения, которые происходят в мозге в ответ на повторную стимуляцию нервов. После повторных раздражителей количество гормонов и электрических сигналов мозга изменяется, когда нейроны развивают «память» для реагирования на эти признаки. Постоянная стимуляция создает более мощную память головного мозга, поэтому мозг будет реагировать быстрее и эффективнее, когда в будущем будет проходить одинаковая стимуляция. Последующие изменения в проводке и реакции мозга называются нейронной пластичностью, которые описывают способность мозга легко меняться или центральную сенсибилизацию. Поэтому мозг активируется или сенсибилизируется предыдущими или повторяющимися стимулами, чтобы стать более возбудимым.

Колебания центральной сенсибилизации происходят после повторных столкновений с болью. Исследования на животных показывают, что повторное воздействие болезненной стимуляции изменит порог боли у животного и приведет к более сильному ответу боли. Исследователи считают, что эти изменения могут объяснить постоянную боль, которая может возникнуть даже после успешной операции на заднем плане. Хотя грыжа межпозвоночного диска может быть удалена из ущемленного нерва, боль может продолжаться как память об уплотнении нерва. Новорожденные, проходящие обрезание без анестезии, будут более глубоко реагировать на будущую болезненную стимуляцию, такую ​​как рутинная инъекция, вакцинация и другие болезненные процессы. У этих детей есть не только более высокая гемодинамическая реакция, известная как тахикардия и тахипноэ, но они также будут развивать усиленный плач.

Эта неврологическая память о боли изучалась широко. В отчете о своих предыдущих исследованиях Вульф отметил, что улучшенная рефлекторная возбудимость после повреждения или повреждения периферической ткани не зависит от продолжающихся периферийных входных сигналов; а через несколько часов после периферической травмы продолжали увеличиваться спинальные дорзальные роговые нейроны. Исследователи также зафиксировали значимость спинального рецептора NMDA для индукции и поддержания центральной сенсибилизации.

Механизм центральной сенсибилизации | El Paso, TX Chiropractor

Кортиковая реорганизация | El Paso, TX Chiropractor

Значение для управления болью

Как только центральная сенсибилизация установлена, для подавления ее часто требуются большие дозы анальгетиков. Превентивная анальгезия или терапия до прогрессирования боли могут снизить эффекты всех этих стимуляций на ЦНС. Вульф показал, что доза морфина, необходимая для остановки центральной гипервозбудимости, которая была дана до короткой токсичной электрической стимуляции у крыс, была на одну десятую дозой, необходимой для отмены активности после ее роста. Это переводится в клиническую практику.

В клиническом исследовании пациентов с 60, перенесших абдоминальную гистерэктомию, лица, которым внутривенно вводили 10 мг морфина во время индукции анестезии, требовали значительно меньшего количества морфина для послеоперационного контроля боли. Кроме того, болевая чувствительность вокруг раны, называемая вторичной гипералгезией, также уменьшалась в группе, предварительно обработанной морфином. Упреждающая анальгезия использовалась с сопоставимым успехом в ассортименте хирургических установок, включая операцию препинания и постортопедическую операцию.

Единая доза 40 или 60 мг / кг ректального ацетаминофена обладает явным эффектом морфина в дневной хирургии у детей, если применяется при индукции анестезии. Кроме того, дети с достаточной анальгезией с ацетаминофеном испытывали значительно меньше послеоперационной тошноты и рвоты.

Антагонисты NMDA-рецепторов передали послеоперационную аналгезию при дооперационном введении. В литературе существуют различные сообщения, в которых говорится о применении кетамина и декстрометорфана в предоперационном периоде. У пациентов, перенесших реконструкцию передней крестообразной связки, 24-часовое потребление опиоидов, контролируемое пациентом, было значительно меньше в предоперационной категории декстрометорфана против группы плацебо.

В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях габапентин был показан как премедикативный анальгетик для пациентов, подвергающихся мастэктомии и гистерэктомии. Предоперационный оральный габапентин уменьшает количество боли и послеоперационное обезболивающее потребление без разрыва в побочных эффектах по сравнению с плацебо.

Предоперационное введение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) продемонстрировало значительное снижение использования опиоидов после операции. COX-2 являются предпочтительными из-за их относительного отсутствия тромбоцитарных эффектов и значительного профиля безопасности желудочно-кишечного тракта по сравнению с обычными НПВП. Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib и parecoxib, за пределами Соединенных Штатов, назначали дооперационное сокращение послеоперационного употребления наркотиков более чем на 40 процентов, причем многие пациенты использовали менее половины опиоидов по сравнению с плацебо.

Блокирующая нервная проводимость в предоперационном периоде, по-видимому, препятствует развитию центральной сенсибилизации. Фантомный синдром конечности (PLS) был приписан феномену спинного нерва. Пациенты с ампутацией
часто возникают боли горения или покалывания в удаленной части тела. Одна из возможных причин заключается в том, что нервные волокна у пня стимулируются, а мозг интерпретирует сигналы как возникающие в ампутированной части. Другая - перегруппировка в пределах областей коры, так что область говорит, что рука теперь реагирует на сигналы от других частей тела, но все же интерпретирует их как прибывающие для ампутированной руки.

Тем не менее, для пациентов, перенесших ампутацию нижних конечностей под эпидуральной анестезией, ни один из пациентов с 11, получавших поясничную эпидуральную блокаду с бупивакаином и морфином за 72 за несколько часов до операции, не развивал PLS. Для людей, которым была проведена общая анестезия без предварительной поясничной эпидуральной блокады, у 5 пациентов 14 была PLS в течение 6 недель, а 3 продолжал испытывать PLS в 1 году.

Вульф и Чонг отметили, что идеальное предоперационное, интраоперационное и послеоперационное лечение включает «NSAIDs для снижения активации / централизации ноцицепторов, местных анестетиков для блокирования сенсорного притока и препаратов, действующих в центральном направлении, таких как опиаты». Уменьшение периоперационной боли с помощью превентивных методов усиливает удовлетворение, ускоряет выделку, употребляет опиоидные средства, уменьшает запор, седативный эффект, тошноту и задержку мочеиспускания, а также может остановить развитие хронической боли. Анестезиологам и хирургам следует рассмотреть возможность интеграции этих методов в повседневную практику.

Когда боль возникает в результате повреждения или травмы вследствие хирургического вмешательства, спинной мозг может достигать гипервозбудимого состояния, при котором возникают чрезмерные болевые реакции, которые могут сохраняться в течение нескольких дней, недель или даже лет.

Почему локализованная травма, вызванная травмой, приводит к хронической, трудноизлечимой боли у некоторых пациентов? Тканевая травма приводит к созвездию изменений спинальной возбудимости, включая повышенный спонтанный обжиг, большую амплитуду и длину ответа, уменьшенный порог, усиленный разряд для повторной стимуляции и расширенные восприимчивые поля. Сохранение этих изменений, которые в совокупности называют центральной сенсибилизацией, как представляется, имеет фундаментальное значение для длительного повышения чувствительности к боли, которое определяет хроническую боль. Многочисленные лекарства и / или медикаменты, а также местная анестезирующая нервная блокада могут ограничивать масштабы нервной системы центральной нервной системы (ЦНС), о чем свидетельствует уменьшенная боль и снижение потребления опиоидов в моделях упреждающего анальгетика.

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Взгляд доктора Алекса Хименеса

Уход за хиропрактикой - альтернативный вариант лечения, который использует спинальные корректировки и ручные манипуляции для безопасного и эффективного восстановления, а также для поддержания правильного расположения позвоночника. Исследования показали, что спинальные смещения или подвывихи могут привести к хронической боли. Хиропрактика обычно используется для лечения боли, даже если симптомы не связаны с травмой и / или состоянием в костно-мышечной и нервной системе. Тщательно переустанавливая позвоночник, костоправ может помочь уменьшить стресс и давление со структур, окружающих основной компонент основания тела, в конечном итоге обеспечивая облегчение боли.

Функция энцемической нервной системы и боль

Когда дело доходит до уменьшения употребления наркотиков и / или медикаментов, в том числе опиоидов, для предотвращения побочных эффектов, таких как проблемы со здоровьем желудочно-кишечного тракта, может играть надлежащая функция кишечной нервной системы.

Энтеральная нервная система (ENS) или внутренняя нервная система является одной из ключевых ветвей вегетативной нервной системы (ANS) и состоит из сетчатой ​​системы нервов, которая модулирует роль желудочно-кишечного тракта. Он способен действовать независимо от симпатической и парасимпатической нервной системы, даже если это может быть затронуто ими. ENS можно также назвать вторым мозгом. Он получен из клеток нервного гребня.

Энтеральная нервная система у людей состоит из некоторых нейронов 500 миллионов, включая многочисленные типы клеток Догеля, приблизительно одну двухсотую долю нейронов в мозге. Энтеральная нервная система вставляется в подкладку желудочно-кишечной системы, начиная с пищевода и доходя до ануса. Клетки Dogiel, также известные как клетки Dogiel, относятся к некоторым типам многополюсных надпочечников в предчелюстных симпатических ганглиях.

Клещи Догеля | El Paso, TX Chiropractor

ENS способна выполнять автономные функции, такие как координация рефлексов; даже несмотря на то, что он получает значительную иннервацию в вегетативной нервной системе, он действует и может действовать независимо от мозга и спинного мозга. Энтеральная нервная система была описана как «второй мозг» по ряду причин. Энтеральная нервная система может работать автономно. Он обычно общается с центральной нервной системой (ЦНС) через парасимпатический или через блуждающий нерв и сочувствует, то есть через предчелюстные ганглии, нервные системы. Однако исследования позвоночных показывают, что когда блуждающий нерв разорван, энтеральная нервная система продолжает функционировать.

У позвоночных энтеросолюбильная нервная система включает эфферентные нейроны, афферентные нейроны и интернейроны, из которых энтеральная нервная система способна переносить рефлексы и действовать как интегрирующий центр в отсутствие входа ЦНС. Сенсорные нейроны сообщают о механических и химических состояниях. Энтеросолюбильная нервная система обладает способностью изменять свой ответ на основе таких факторов, как питательный и объемный состав. Кроме того, ENS содержит опорные клетки, которые очень похожи на астроглию головного мозга и диффузионный барьер вокруг капилляров, окружающих ганглии, что подобно гематоэнцефалическому барьеру кровеносных сосудов.

Энтеральная нервная система (ENS) играет ключевую роль в воспалительных и ноцицептивных процессах. Наркотики и / или лекарства, которые взаимодействуют с ENS, в последнее время вызвали значительный интерес из-за их способности регулировать многочисленные аспекты физиологии кишечника и патофизиологии. В частности, эксперименты на животных показали, что рецепторы, активированные протеиназой (PARs), могут быть существенными для нейрогенного воспаления в кишечнике. Более того, агонисты PAR2, по-видимому, индуцируют гиперчувствительность и гипералгезионные состояния в кишечнике, что указывает на роль этого рецептора в восприятии висцеральной боли.

Кроме того, PAR вместе с протеиназами, которые их активируют, представляют собой новые новые цели для терапевтического вмешательства в ENS. Объем нашей информации ограничен хиропрактикой, а также травмами и состояниями позвоночника. Чтобы обсудить этот вопрос, пожалуйста, обращайтесь к доктору Хименесу или свяжитесь с нами по телефону 915-850-0900 .

Куратор д-р Алекс Хименес

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Дополнительные темы: Ишиас

ишиас с медицинской точки зрения упоминается как совокупность симптомов, а не только одна травма и / или состояние. Симптомы боли в седалищном нерве или ишиасе могут варьироваться по частоте и интенсивности, однако чаще всего это описывается как внезапная резкая (ножевидная) или электрическая боль, которая исходит из нижней части спины вниз по ягодицам, бедрам, бедрам и ноги в ногу. Другие симптомы ишиаса могут включать, покалывание или жжение, онемение и слабость вдоль длины седалищного нерва. Ишиас чаще всего поражает людей в возрасте от 30 и 50 лет. Это может часто развиваться в результате дегенерации позвоночника из-за возраста, однако, сжатие и раздражение седалищного нерва, вызванное выпучиванием или грыжа межпозвоночного диска, среди других заболеваний позвоночника, может также вызвать боль в седалищном нерве.

блоге фото мультфильма paperboy большие новости