Изменения мозга, связанные с хронической болью | Эль-Пасо, Техас Доктор хиропрактики
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Изменения мозга, связанные с хронической болью

Боль - естественный ответ человеческого тела на травму или болезнь, и часто это предупреждение о том, что что-то не так. Как только проблема исцеляется, мы вообще перестаем испытывать эти болезненные симптомы, однако, что происходит, когда боль продолжается долго после того, как причина исчезла? Хроническая боль с медицинской точки зрения определяется как постоянная боль, которая длится 3 до 6 месяцев или более. Хроническая боль, безусловно, является сложным условием для жизни, затрагивающей все, от уровня активности человека и их способности работать, а также от их личных отношений и психологических условий. Но знаете ли вы, что хроническая боль также может влиять на структуру и функцию вашего мозга? Оказывается, эти изменения мозга могут привести к когнитивным и психологическим нарушениям.

Хроническая боль влияет не только на единичную область ума, на самом деле это может привести к изменениям во многих важных областях мозга, большинство из которых задействованы во многих фундаментальных процессах и функциях. Различные исследовательские исследования за эти годы нашли изменения в гиппокампе, наряду с уменьшением серого вещества от дорсолатеральной префронтальной коры, миндалины, ствола мозга и правой островковой коры, чтобы назвать несколько, связанных с хронической болью. Разбивка нескольких структур этих регионов и связанных с ними функций может помочь превратить эти изменения мозга в контекст, для многих людей с хронической болью. Цель следующей статьи - продемонстрировать, а также обсудить структурные и функциональные изменения мозга, связанные с хронической болью, особенно в том случае, если они не отражают, вероятно, ни повреждения, ни атрофию.

Изменения структурного мозга в хронической боли отражают, вероятно, ни ущерб, ни атрофию

Абстрактные

Хроническая боль, по-видимому, связана с уменьшением серого серого мозга в областях, приписываемых передаче боли. Морфологические процессы, лежащие в основе этих структурных изменений, возможно, после функциональной реорганизации и центральной пластичности в мозге, остаются неясными. Боль в остеоартрите тазобедренного сустава является одним из немногих хронических болевых синдромов, которые в основном излечимы. Мы исследовали пациентов с 20 с хронической болью из-за одностороннего коксартроза (средний возраст 63.25 ± 9.46 (SD), женщина 10) перед эндопротезной хирургией в области тазобедренного сустава (состояние боли) и контролировали структурные изменения мозга до 1 года после операции: 6-8 недель , 12-18 недель и 10-14 месяц, когда полностью не болеет. Пациенты с хронической болью из-за одностороннего коксартроза имели значительно меньшее количество серого вещества по сравнению с контролем в передней коре головного мозга (АКК), островной коре и крыльце, дорсолатеральной префронтальной коре (DLPFC) и орбитофронтальной коре. Эти регионы функционируют как мультиинтегративные структуры во время опыта и предчувствия боли. Когда пациенты болели без восстановления после эндопротезной хирургии, было обнаружено увеличение серого вещества почти в тех же областях. Мы также обнаружили прогрессирующее увеличение серого вещества головного мозга в премоторной коре и в дополнительной моторной области (SMA). Мы пришли к выводу, что аномалии серого вещества при хронической боли не являются причиной, а вторичны для заболевания и, по крайней мере, частично обусловлены изменениями двигательной функции и телесной интеграции.

Введение

Доказательства функциональной и структурной реорганизации у пациентов с хронической болью подтверждают идею о том, что хроническая боль должна быть не только концептуализирована как измененное функциональное состояние, но также как следствие функциональной и структурной пластичности мозга [1], [2], [3], [4], [5], [6]. За последние шесть лет было опубликовано более 20 исследований, демонстрирующих структурные изменения мозга при хронических болевых синдромах 14. Яркой особенностью всех этих исследований является тот факт, что изменения серого вещества не были распределены случайным образом, но встречаются в определенных и функционально высокоспецифических областях мозга, а именно в участии в супраспинальной ноцицептивной обработке. Наиболее заметные результаты были разными для каждого болевого синдрома, но перекрывались в коре головного мозга, ортофронтальной коре, инсуле и дорсальных понах [4]. Другие структуры включают таламус, дорсолатеральную префронтальную кору, базальные ганглии и область гиппокампа. Эти данные часто обсуждаются как клеточная атрофия, усиливая идею повреждения или потери мозгового серого вещества [7], [8], [9]. Фактически, исследователи обнаружили корреляцию между уменьшением серозема мозга и продолжительностью боли [6], [10]. Но продолжительность боли также связана с возрастом пациента, а глобальный, зависящий от возраста, а также регионально-специфический спад серого вещества хорошо документирован [11]. С другой стороны, эти структурные изменения также могут быть уменьшением размеров клеток, внеклеточных жидкостей, синаптогенеза, ангиогенеза или даже из-за изменений объема крови [4], [12], [13]. Каким бы ни был источник, для нашей интерпретации таких результатов важно видеть эти морфометрические данные в свете большого количества морфометрических исследований в зависимости от физической пластичности, учитывая, что региональные структурные изменения мозга неоднократно проявлялись после когнитивных и физических упражнений [ 14].

Непонятно, почему только относительно небольшая часть людей развивает синдром хронической боли, считая, что боль является универсальным опытом. Возникает вопрос, может ли у некоторых людей структурное различие в системах передачи центральной боли может действовать как диатез для хронической боли. Серые изменения материи при фантомной боли из-за ампутации [15] и повреждения спинного мозга [3] указывают на то, что морфологические изменения мозга являются, по крайней мере частично, следствием хронической боли. Тем не менее, боль при остеоартрите тазобедренного сустава (ОА) является одним из немногих хронических болевых синдромов, которые принципиально излечимы, так как 88% этих пациентов регулярно свободны от боли после операции полного эндопротезирования тазобедренного сустава [16]. В экспериментальном исследовании мы проанализировали десять пациентов с ОА в области тазобедренного сустава до и вскоре после операции. Мы обнаружили уменьшение серого вещества в передней кожной области (ACC) и insula во время хронической боли до операции THR и обнаружили увеличение серого вещества в соответствующих областях головного мозга в условиях отсутствия боли после операции [17]. Сфокусировавшись на этом результате, мы теперь расширили наши исследования, исследуя больше пациентов (n = 20) после успешной THR и контролировали структурные изменения мозга в течение четырех временных интервалов, до одного года после операции. Чтобы контролировать изменения серого вещества из-за улучшения или депрессии, мы также вводили вопросники, направленные на улучшение двигательной функции и психического здоровья.

Материалы и методы

Добровольцы

Пациенты, о которых сообщалось здесь, являются подгруппой пациентов с 20 из недавно опубликованных пациентов с 32, которые были сопоставлены с здоровой контрольной группой по возрасту и полу (17), но участвовали в дополнительном однолетнем последующем исследовании. После операции пациенты 12 выбывали из-за второй эндопротезной хирургии (n = 2), тяжелой болезни (n = 2) и отмены согласия (n = 8). Это оставило группу из двадцати пациентов с односторонним первичным ОА (средний возраст 63.25 ± 9.46 (SD) лет, женщина 10), которые были исследованы четыре раза: до операции (состояние боли) и снова 6-8 и 12-18 недели и 10 -14 месяцев после эндопротезной хирургии, при полном отсутствии боли. У всех пациентов с первичной острой формой бедра была история боли дольше, чем 12 месяцев, от 1 до 33 лет (средний 7.35 лет) и средняя оценка боли 65.5 (от 40 до 90) в визуальной аналоговой шкале (VAS) в диапазоне от 0 (без боли) до 100 (наихудшая воображаемая боль). Мы оценивали любые случаи незначительных болей, включая зубы, головную боль и головную боль до 4 недель до начала исследования. Мы также случайным образом отобрали данные из 20 по возрасту и возрасту, соответствующие здоровому контролю (средний возраст 60,95 ± 8,52 (SD) лет, женщина 10) 32 вышеупомянутого пилотного исследования [17]. Ни у одного из пациентов с 20, ни у здоровых добровольцев, имеющих место в 20, ни у детей, ни у пациентов с неврологией, ни во внутренней истории болезни. Исследование получило этическое одобрение местного комитета по этике, и письменное информированное согласие было получено от всех участников исследования до начала обследования.

Поведенческие данные

Мы собрали данные о депрессии, соматизации, тревоге, боли и физическом и психическом здоровье у всех пациентов и всех четырех временных точках, используя следующие стандартизированные опросные листы: Индекс депрессии Бек (BDI) [18], Краткая информация о симптомах (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES = шкала неприятных ощущений от боли) [20] и обзор состояния здоровья. Краткая форма 36-Item (SF-36) [21] и профиль здоровья Ноттингема (NHP). Мы провели повторные измерения ANOVA и спаренные двухсторонние t-тесты для анализа продольных поведенческих данных с использованием SPSS 13.0 для Windows (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс) и использовали коррекцию парниковых газов, если предположение о сферичности было нарушено. Уровень значимости был установлен в p <0.05.

VBM - сбор данных

Получение изображения. МР-сканирование с высоким разрешением выполнялось на магнитной системе 3T (Siemens Trio) со стандартной головной катушкой 12. Для каждой из четырех временных точек сканирование I (между 1 днем ​​и 3 за месяц до эндопротезной хирургии), сканирование II (6 до 8 недель после операции), сканирование III (12 до 18 недель после операции) и сканирование IV (10-14 через несколько месяцев после операции) для каждого пациента была получена взвешенная структурная МРТ T1 с использованием последовательности 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, угла наклона 25 °, фрагментов 1 мм, FOV 256 × 256, размера воксела 1 × 1 × 1 мм).

Обработка изображений и статистический анализ

Предварительная обработка и анализ данных выполнялись с помощью SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK), работающего под Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) и содержащего воксельскую морфометрию (VBM) для продольных данных, что основано на структурных изображениях 3D MR с высоким разрешением и позволяет применять статистику вокселей для выявления региональных различий в плотности или объемах серого вещества [22], [23]. Таким образом, предварительная обработка включала пространственную нормализацию, сегрегацию серого вещества и пространственное сглаживание 10 мм с гауссовым ядром. На этапах предварительной обработки мы использовали оптимизированный протокол [22], [23] и шаблон серого вещества для сканирования и исследования [17]. Мы использовали SPM2, а не SPM5 или SPM8, чтобы сделать этот анализ сопоставимым с нашим пилотным исследованием [17]. так как он обеспечивает отличную нормализацию и сегментацию продольных данных. Однако, поскольку последнее обновление VBM (VBM8) стало доступно недавно (http://dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), мы также использовали VBM8.

Кросс-секционный анализ

Мы использовали т-тест с двумя образцами для выявления региональных различий в мозговом сером материи между группами (пациенты в моментном сканировании I (хроническая боль) и здоровые органы управления). Мы применили порог p <0.001 (нескорректированный) по всему мозгу из-за нашей сильной гипотезы, основанной на независимых исследованиях и когортах 9, показывающих уменьшение серого вещества у пациентов с хронической болью [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], что увеличение серого вещества будет отображаться в тех же областях (для обработки боли), как в нашем пилотном исследовании (17 ). Группы были сопоставлены по возрасту и полу без существенных различий между группами. Чтобы исследовать, изменились ли различия между группами после одного года, мы также сравнивали пациентов с определением временной шкалы IV (безболезненное, однолетнее наблюдение) с нашей здоровой контрольной группой.

Продольный анализ

Чтобы обнаружить различия между точками времени (сканирование I-IV), мы сравнили сканирование перед операцией (состояние боли) и снова 6-8 и 12-18 недель и 10-14 месяцев после эндопротезной хирургии (без боли) в качестве повторного измерения ANOVA. Поскольку любой мозг изменяется из-за хронической боли, может потребоваться некоторое время, чтобы отступить после операции и прекращения боли, и из-за боли после операции, о которой сообщали пациенты, мы сравнили в сканировании I и II продольного анализа с помощью сканирования III и IV. Для обнаружения изменений, которые не тесно связаны с болью, мы также искали прогрессивные изменения за все промежутки времени. Мы перевернули мозг пациентов с ОА левого бедра (n = 7), чтобы нормализовать сторону боли как для сравнения, так и для группового сравнения и продольного анализа, но в основном проанализировали необработанные данные. Мы использовали оценку BDI как ковариацию в модели.

Результаты

Поведенческие данные

Все пациенты сообщили о хронической боли в области тазобедренного сустава перед операцией и были свободны от боли (относительно этой хронической боли) сразу после операции, но сообщили о довольно острой боли после операции при сканировании II, которая отличалась от боли из-за остеоартрита. Оценка психического здоровья SF-36 (F (1.925 / 17.322) = 0.352, p = 0.7) и глобальная оценка BSI GSI (F (1.706 / 27.302) = 3.189, p = 0.064) не показали изменений во время курса и никакой умственной сопутствующей болезни. Ни один из органов управления не сообщил о какой-либо острой или хронической боли, и ни у кого не было симптомов депрессии или физической / умственной неполноценности.

До операции некоторые пациенты проявляли умеренные или умеренные депрессивные симптомы в показателях BDI, которые значительно снижались при сканировании III (t (17) = 2.317, p = 0.033) и IV (t (16) = 2.132, p = 0.049). Кроме того, показатели SES (неприятная боль) всех пациентов значительно улучшились от сканирования I (до операции) до сканирования II (t (16) = 4.676, p <0.001), сканирование III (t (14) = 4.760, p < 0.001) и сканирование IV (t (14) = 4.981, p <0.001, 1 год после операции), поскольку больная неприятность уменьшалась с интенсивностью боли. Оценка боли при сканировании 1 и 2 была положительной, такой же рейтинг в день 3 и 4 отрицательный. SES описывает только качество воспринимаемой боли. Это было поэтому положительно в день 1 и 2 (средний 19.6 в день 1 и 13.5 в день 2) и отрицательный (na) в день 3 & 4. Однако некоторые пациенты не понимали эту процедуру и использовали SES как глобальную меру «качество жизни». Вот почему все пациенты были спрошены в тот же день индивидуально и одним и тем же лицом в отношении возникновения боли.

В кратком обзоре состояния здоровья (SF-36), который состоит из сводных показателей показателя физического здоровья и оценки психического здоровья [29], пациенты значительно улучшились в оценке физического здоровья от сканирования I до сканирования II (t ( 17) = -4.266, p = 0.001), сканирование III (t (16) = -8.584, p <0.001) и IV (t (12) = -7.148, p <0.001), но не в рейтинге умственного здоровья. Результаты NHP были схожими, в подшкале «боль» (обратная полярность) мы наблюдали значительное изменение от сканирования I до сканирования II (t (14) = -5.674, p <0.001, scan III (t (12) = -7.040, p <0.001 и scan IV (t (10) = -3.258, p = 0.009). Мы также обнаружили значительное увеличение «физической мобильности» подшкала от сканирования I до сканирования III (t (12) = -3.974 , p = 0.002) и сканирование IV (t (10) = -2.511, p = 0.031). Между сканированием I и сканированием II (через шесть недель после операции) не произошло существенных изменений.

Структурные данные

Анализ поперечного сечения. Мы включили возраст как ковариацию в общую линейную модель и не обнаружили никаких возрастных конфликтов. По сравнению с контролем по полу и возрасту пациенты с первичной ОА (n = 20) продемонстрировали дооперационный (сканированный I) сниженный серый цвет в передней коре головного мозга (ACC), островной коре, крышечке, дорсолатеральной префронтальной коре (DLPFC) , правый временный полюс и мозжечок (таблица 1 и рисунок 1). За исключением правильного putamen (x = 31, y = -14, z = -1; p <0.001, t = 3.32), достоверное увеличение плотности серого вещества не было обнаружено у пациентов с ОА по сравнению с здоровым контролем. Сравнивая пациентов при сканировании по тайм-точкам IV с помощью согласованных контролей, те же результаты были найдены, как и в поперечном анализе с использованием сканирования I по сравнению с контрольными.

Таблица 1 Поперечные данные

Перевертывание данных пациентов с левым бедренным ОА (n = 7) и сравнение их со здоровыми средствами контроля не сильно меняло результаты, а уменьшало таламус (x = 10, y = -20, z = 3, p < 0.001, t = 3.44) и увеличение правого мозжечка (x = 25, y = -37, z = -50, p <0.001, t = 5.12), которые не достигли значимости в неизмененных данных пациентов по сравнению с управления.

Продольный анализ. В продольном анализе было обнаружено значительное увеличение (p <.001 нескорректированного) серого вещества путем сравнения первого и второго сканирования (хроническая боль / боль после хирургии) с третьим и четвертым сканированием (без боли) в АКК, островной коры головного мозга и парса орбиталиса у пациентов с ОА (таблица 2 и рисунок 1). Серое вещество уменьшалось с течением времени (p <.001 анализ всего мозга не исправлялся) во вторичной соматосенсорной коре, гиппокампе, коре головного мозга, таламусе и хвостатом ядре у пациентов с ОА (рис. 2).

Рисунок 2 увеличился в мозге серого цвета
Рисунок 2: a) Значительное увеличение серого цвета головного мозга после успешной операции. Осевой взгляд на значительное снижение серого вещества у пациентов с хронической болью из-за первичного ОА по сравнению с контрольными субъектами. p <0.001 нескорректированный (анализ поперечного сечения), b) Продольное увеличение серого вещества во времени в желтом сравнении сканирования I & IIscan III> сканирование IV) у пациентов с ОА. p <0.001 нескорректированный (продольный анализ). Левая часть изображения - левая часть мозга.

Таблица 2 Продольные данные

Переливание данных пациентов с левым бедренным ОА (n = 7) не сильно изменило результаты, а уменьшило серое вещество головного мозга в Gyrus Heschl (x = -41, y = -21, z = 10, p < 0.001, t = 3.69) и Precuneus (x = 15, y = -36, z = 3, p <0.001, t = 4.60).

В отличие от первого сканирования (presurgery) с помощью сканирований 3 + 4 (послеоперационная операция) мы обнаружили увеличение серого вещества в лобной коре и моторной коре (p <0.001 нескорректированный). Мы отмечаем, что этот контраст менее строгий, так как теперь у нас меньше сканирования на состояние (боль против боли). Когда мы понижаем порог, мы повторяем то, что мы нашли, используя контрастность 1 + 2 против 3 + 4.

При поиске областей, которые увеличиваются на протяжении всех временных интервалов, мы обнаружили изменения серого мозга в моторных областях (область 6) у пациентов с коксартрозом после полной замены тазобедренного сустава (сканирование I <сканирование II <сканирование III <сканирование IV)). Добавление оценок BDI в качестве ковариата не изменило результаты. Используя недавно доступный программный инструмент VBM8, включая нормализацию DARTEL (http://dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), мы могли бы повторить этот вывод в коре передней и средней челюсти и обоих передних изоляциях.

Мы рассчитали размеры эффекта и анализ в поперечном разрезе (пациенты против контролей) дали коэн d's 1.78751 в пиковом вокселе ACC (x = -12, y = 25, z = -16). Мы также вычислили коэффициент Коэна для продольного анализа (контрастное сканирование 1 + 2 против сканирования 3 + 4). Это привело к тому, что Коэн d 1.1158 в ACC (x = -3, y = 50, z = 2). Что касается insula (x = -33, y = 21, z = 13) и связано с тем же контрастом, то Коэн d является 1.0949. Кроме того, мы вычислили среднее значение ненулевых значений вокселей карты Коэна в пределах ROI (состоящее из переднего деления изгибной извилины и субкаллозальной коры, полученной из Гарвардско-Оксфордского кортикального структурного атласа): 1.251223.

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Взгляд доктора Алекса Хименеса

Хронические боль пациентов могут испытывать различные проблемы со здоровьем в течение долгого времени, кроме их уже изнурительных симптомов. Например, многие люди будут испытывать проблемы со сном в результате их боли, но, самое главное, хроническая боль может привести к различным проблемам психического здоровья, включая тревогу и депрессию. Воздействие боли на мозг может показаться слишком ошеломляющим, но растущие данные свидетельствуют о том, что эти изменения мозга не являются постоянными и могут быть отменены, когда пациенты с хронической болью получают надлежащее лечение для их основных проблем со здоровьем. Согласно статье, аномалии серого вещества, обнаруженные при хронической боли, не отражают повреждения мозга, а скорее являются обратимым последствием, которое нормализуется, когда боль адекватно лечится. К счастью, существуют различные подходы к лечению, которые помогают облегчить симптомы хронической боли и восстановить структуру и функцию мозга.

Обсуждение

Контролируя всю структуру мозга с течением времени, мы подтверждаем и расширяем наши пилотные данные, опубликованные недавно [17]. Мы обнаружили изменения в головном мозге головного мозга у пациентов с первичным остеоартритом тазобедренного сустава в состоянии хронической боли, которые частично отменяются, когда у этих пациентов нет боли, после эндопротезной хирургии тазобедренного сустава. Частичное увеличение серого вещества после операции почти в тех же областях, где снижение серого вещества было замечено до операции. Перевертывание данных пациентов с левым бедренным ОА (и, следовательно, нормализация боковой боли) оказало малое влияние на результаты, но дополнительно показало уменьшение серого вещества в извилине Хесля и Precuneus, что мы не можем легко объяснить и, поскольку нет существует априорная гипотеза, с большой осторожностью. Однако различие между пациентами и здоровым контролем при сканировании I все еще наблюдалось в анализе поперечного сечения при сканировании IV. Следовательно, относительное увеличение серого вещества с течением времени является тонким, то есть недостаточно значимым, чтобы повлиять на анализ поперечного сечения, который уже был продемонстрирован в исследованиях, посвященных опытно-зависимой пластичности [30], [31]. Мы отмечаем, что тот факт, что мы показываем некоторые части изменений мозга из-за хронической боли, чтобы быть обратимым, не исключает, что некоторые другие части этих изменений необратимы.

Интересно, что мы наблюдали, что уменьшение серого вещества в АКК у пациентов с хронической болью до операции, по-видимому, продолжается через 6 недель после операции (сканирование II) и только увеличивается к сканированию III и IV, возможно, из-за боли в послеоперационном периоде или снижения моторного функция. Это соответствует поведенческим данным оценки физической мобильности, включенной в NHP, которая после операции не показала каких-либо значительных изменений в момент II, но значительно увеличилась до сканирования III и IV. Обратите внимание: наши пациенты не сообщили о боли в области тазобедренного сустава после операции, но испытывали боли после операции в окружающих мышцах и коже, которые воспринимались пациентами по-разному. Однако, поскольку пациенты все еще сообщали о некоторой боли при сканировании II, мы также противопоставляли первое сканирование (до операции) сканированием III + IV (после операции), выявляя увеличение серого вещества в лобной коре и моторной коре. Мы отмечаем, что этот контраст менее строгий из-за меньшего количества сканирования на состояние (боль против боли). Когда мы понижаем порог, мы повторяем то, что мы нашли, используя контраст I + II против III + IV.

Наши данные убедительно свидетельствуют о том, что изменения серого вещества у пациентов с хронической болью, которые обычно встречаются в областях, участвующих в супраспинальной ноцицептивной обработке [4], не связаны ни с атрофией нейронов, ни с повреждением головного мозга. Тот факт, что эти изменения, наблюдаемые в состоянии хронической боли, полностью не меняются, можно было бы объяснить с относительно коротким периодом наблюдения (через год после операции против среднего значения семи лет хронической боли перед операцией). Нейропластические изменения мозга, которые, возможно, развивались в течение нескольких лет (вследствие постоянного ноцицептивного ввода), нуждаются, вероятно, больше времени, чтобы полностью отменить. Другая возможность, почему увеличение серого вещества может быть обнаружено только в продольных данных, но не в данных поперечного сечения (т. Е. Между когортами в момент времени IV), заключается в том, что количество пациентов (n = 20) слишком мало. Следует отметить, что разница между мозгом нескольких индивидуумов довольно велика и что продольные данные имеют то преимущество, что дисперсия относительно невелика, так как одни и те же мозги сканируются несколько раз. Следовательно, тонкие изменения будут обнаруживаться только в продольных данных [30], [31], [32]. Конечно, мы не можем исключить, что эти изменения, по крайней мере, частично необратимы, хотя это маловероятно, учитывая результаты специфической структурной пластичности и реорганизации. [4], [12], [30], [33], [34]. Чтобы ответить на этот вопрос, в будущих исследованиях необходимо многократно исследовать пациентов на более длительные сроки, возможно, на годы.

Отметим, что мы можем делать лишь ограниченные выводы относительно динамики морфологических изменений мозга с течением времени. Причина в том, что, когда мы разработали это исследование в 2007 и отсканировали в 2008 и 2009, не было известно, будут ли структурные изменения вообще происходить, и по причинам осуществимости мы выбрали даты и временные рамки сканирования, как описано здесь. Можно утверждать, что серое вещество изменяется во времени, которое мы описываем для группы пациентов, возможно, произошло и в контрольной группе (эффект времени). Однако любые изменения, вызванные старением, если вообще будут, как ожидается, будут уменьшением объема. Учитывая нашу априорную гипотезу, основанную на независимых исследованиях и когортах 9, показывающих снижение серого вещества у пациентов с хронической болью [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], мы сфокусировались на региональных увеличениях с течением времени и поэтому считаем, что наш вывод не является простым временным эффектом. Следует отметить, что мы не можем исключать, что серое вещество уменьшается со временем, которое мы обнаружили в нашей группе пациентов, может быть связано с временным эффектом, так как мы не проверяли нашу контрольную группу в тот же период времени. Учитывая полученные результаты, будущие исследования должны быть нацелены на более короткие и короткие интервалы времени, учитывая, что физически зависимые морфометрические изменения мозга могут происходить так же быстро, как после недели 1 [32], [33].

В дополнение к влиянию ноцицептивного аспекта боли на мозговое серое вещество [17], [34] мы заметили, что изменения в моторной функции, вероятно, также способствуют структурным изменениям. Мы обнаружили, что двигательные и премоторные области (площадь 6) увеличиваются за все промежутки времени (рисунок 3). Интуитивно это может быть связано с улучшением двигательной функции с течением времени, поскольку пациенты не были более ограничены в жизни нормальной жизни. Примечательно, что мы не фокусировались на двигательной функции, а улучшали боль, учитывая наш первоначальный квест, чтобы выяснить, в принципе ли обратимо известное снижение серозема мозга у пациентов с хронической болью. Следовательно, мы не использовали специальные инструменты для исследования моторной функции. Тем не менее, (функциональная) реорганизация моторной коры у пациентов с болевыми синдромами хорошо документирована [35], [36], [37], [38]. Более того, моторная кора является одной из целей терапевтических подходов у пациентов с тяжелой формой лечения, страдающих тяжелой формой, с использованием прямой стимуляции головного мозга [39], [40], транскраниальной стимуляции постоянного тока [41] и повторной транскраниальной магнитной стимуляции [42], [43]. Точные механизмы такой модуляции (облегчение против торможения или просто вмешательство в связанные с болью сети) еще не выяснены [40]. Недавнее исследование показало, что специфический моторный опыт может изменить структуру мозга [13]. Синаптогенез, реорганизация представлений движения и ангиогенез в моторной коре могут возникать с особыми требованиями двигательной задачи. Tsao et al. показали реорганизацию в моторной коре пациентов с хроническими болями в пояснице, которые, по-видимому, имеют боль в спине [44] и Puri et al. наблюдалось уменьшение доли левого дополнительного моторного пространства у больных фибромиалгией [45]. Наше исследование не предназначалось для распутывания различных факторов, которые могут изменить мозг при хронической боли, но мы интерпретируем наши данные о изменениях серого вещества, которые они не только отражают последствия постоянного ноцицептивного ввода. Фактически, недавнее исследование пациентов с нейропатическими болями указывало на аномалии в областях мозга, которые охватывают эмоциональное, вегетативное и болевое восприятие, подразумевая, что они играют критическую роль в глобальной клинической картине хронической боли [28].

Рисунок 3 Статистические параметрические карты
Рисунок 3: Статистические параметрические карты, демонстрирующие значительное увеличение мозгового серого вещества в моторных зонах (область 6) у пациентов с коксартрозом перед сравнением с THR (продольный анализ, сканирование I <сканирование II <сканирование III <сканирование IV). Оценки контраста при x = 19, y = -12, z = 70.

В двух недавних экспериментальных исследованиях основное внимание уделялось заместительной терапии тазобедренного сустава у пациентов с остеоартритом, единственным хроническим болевым синдромом, который принципиально излечивается с полной заменой тазобедренного сустава [17], [46], и эти данные связаны с недавним исследованием у пациентов с хронической болью в области задней части спины [ 47]. Эти исследования должны быть замечены в свете нескольких продольных исследований, исследующих опытную нейронную пластичность у людей на структурном уровне [30], [31] и недавнее исследование структурных изменений мозга у здоровых добровольцев, испытывающих повторенную болезненную стимуляцию [34] , Ключевое послание всех этих исследований состоит в том, что основное различие в структуре мозга между больными пациентами и контролем может отступать, когда боль излечивается. Однако следует учитывать, что просто неясно, являются ли изменения у пациентов с хронической болью исключительно из-за ноцицептивного вмешательства или из-за последствий боли или того и другого. Более чем вероятно, что поведенческие изменения, такие как лишение или улучшение социальных контактов, маневренность, физическая подготовка и изменения стиля жизни, достаточны для формирования мозга [6], [12], [28], [48]. Особенно депрессия как сопутствующая заболеваемость или следствие боли является ключевым кандидатом для объяснения различий между пациентами и контролем. Небольшая группа наших пациентов с ОА показала умеренные или умеренные депрессивные симптомы, которые со временем менялись. Мы не обнаружили структурных изменений значимости ковариата с BDI-балл, но возникает вопрос, сколько других поведенческих изменений из-за отсутствия боли и улучшения двигательной активности могут способствовать результатам и в какой степени они влияют. Эти изменения поведения могут влиять на уменьшение серого вещества при хронической боли, а также на увеличение серого вещества, когда боль исчезает.

Другим важным фактором, который может повлиять на нашу интерпретацию результатов, является тот факт, что почти все пациенты с хронической болью принимали лекарства от боли, которые они прекращали, когда они болели без боли. Можно утверждать, что НПВП, такие как диклофенак или ибупрофен, оказывают некоторое влияние на нейронные системы, и то же самое справедливо для опиоидов, противоэпилептических средств и антидепрессантов, медикаментов, которые часто используются при хронической болевой терапии. Воздействие болеутоляющих средств и других лекарств на морфометрические результаты может быть важным (48). До сих пор ни одно исследование не показало эффектов болеутоляющего средства на морфологию мозга, но в нескольких работах было обнаружено, что изменения в структуре мозга у пациентов с хронической болью не объясняются ни в связи с неактивной болью [15], ни с помощью обезболивающих средств [7], [9], [49]. Однако конкретных исследований не хватает. Дальнейшие исследования должны фокусировать на зависимых от опыта изменениях кортикальной пластичности, которые могут иметь обширные клинические последствия для лечения хронической боли.

Мы также обнаружили уменьшение серого вещества в продольном анализе, возможно, из-за процессов реорганизации, которые сопровождают изменения двигательной функции и восприятия боли. Существует мало информации о продольных изменениях серого вещества головного мозга в условиях боли, по этой причине у нас нет гипотезы о снижении серого вещества в этих областях после операции. Teutsch et al. [25] обнаружил увеличение мозгового серого вещества в коре соматосенсорной и корешковой оболочки у здоровых добровольцев, которые испытали болезненную стимуляцию в ежедневном протоколе в течение восьми последовательных дней. Обнаружение роста серого вещества после экспериментального ноцицептивного ввода в некоторой степени перекрывалось анатомически с уменьшением мозгового серого вещества в этом исследовании у пациентов, которые были излечены от длительной хронической боли. Это означает, что ноцицептивный вклад в здоровых добровольцев приводит к структурным изменениям, зависящим от физических упражнений, как это возможно у пациентов с хронической болью, и что эти изменения обращаются к здоровым добровольцам, когда ноцицептивный ввод прекращается. Следовательно, снижение серого вещества в этих областях, наблюдаемое у пациентов с ОА, можно интерпретировать как следовать одному и тому же основному процессу: осуществлять зависимые изменения изменений мозга [50]. В качестве неинвазивной процедуры МР-морфометрия является идеальным инструментом для поиска морфологических субстратов заболеваний, углубления нашего понимания взаимосвязи между структурой и функцией мозга и даже мониторинга терапевтических вмешательств. Одной из серьезных проблем в будущем является адаптация этого мощного инструмента для многоцентровых и терапевтических исследований хронической боли.

Ограничения этого исследования

Хотя это исследование является продолжением нашего предыдущего исследования, расширяющего данные наблюдения до 12 месяцев и исследования большего числа пациентов, наш принцип, обнаруживающий, что морфометрические изменения мозга при хронической боли обратимы, является довольно тонким. Размеры эффекта малы (см. Выше), и эффекты частично обусловлены дальнейшим сокращением объема облаков головного мозга головного мозга в момент сканирования 2. Когда мы исключаем данные из сканирования 2 (непосредственно после операции), только значительное увеличение серого мозга головного мозга для моторной коры и лобной коры выживает пороговое значение p <0.001 нескорректированный (таблица 3).

Таблица 3 Продольные данные

Заключение

Невозможно различать, в какой степени наблюдаемые нами структурные изменения связаны с изменениями ноцицептивного входа, изменениями двигательной функции или потребления лекарств или изменениями в благосостоянии как таковых. Маскирование групповых контрастов первого и последнего сканирования друг с другом показало гораздо меньшие различия, чем ожидалось. Предположительно, изменения мозга из-за хронической боли со всеми последствиями развиваются довольно долгое время, а также могут потребоваться некоторое время для восстановления. Тем не менее, эти результаты свидетельствуют о процессах реорганизации, что свидетельствует о том, что хронические ноцицептивные входы и моторные нарушения у этих пациентов приводят к измененной обработке в областях коры и, следовательно, структурным изменениям мозга, которые в принципе обратимы.

Благодарности

Мы благодарим всех добровольцев за участие в этом исследовании и группу «Физика и методы» в NeuroImage Nord в Гамбурге. Исследование получило этическое одобрение местного комитета по этике, и письменное информированное согласие было получено от всех участников исследования до начала обследования.

Заявление о финансировании

Эта работа была поддержана грантами DFG (Немецкого исследовательского фонда) (MA 1862 / 2-3) и BMBF (Федеральное министерство образования и исследований) (371 57 01 и NeuroImage Nord). Финансисты не играли никакой роли в разработке исследований, сборе и анализе данных, решении опубликовать или подготовить рукопись.

Эндоканнабиноидная система | El Paso, TX Chiropractor

Система Endocannabinoid: важная система, которую вы никогда не слышали

Если вы не слышали об эндоканнабиноидной системе или ECS, вам не нужно чувствовать себя смущенным. Назад в 1960, исследователи, которые заинтересовались биоактивностью каннабиса, в конечном итоге выделили многие из его активных химических веществ. Однако потребовалось еще один год 30 для исследователей, изучающих модели на животных, чтобы найти рецептор для этих химических веществ ECS в мозге грызунов, открытие, которое открыло целый мир исследований существования рецепторов ECS и какова их физиологическая цель.

Теперь мы знаем, что большинство животных, от рыб до птиц до млекопитающих, обладают эндоканнабиноидом, и мы знаем, что люди не только создают свои собственные каннабиноиды, которые взаимодействуют с этой конкретной системой, но мы также производим другие соединения, которые взаимодействуют с ECS, которые наблюдаются во многих разных растениях и продуктах питания, далеко за пределами видов каннабиса.

Как система человеческого тела, ECS не является изолированной структурной платформой, такой как нервная система или сердечно-сосудистая система. Вместо этого ECS представляет собой набор рецепторов, широко распространенных по всему организму, которые активируются через набор лигандов, которые мы вместе знаем как эндоканнабиноиды, или эндогенные каннабиноиды. Оба проверенных рецептора называются CB1 и CB2, хотя есть и другие, которые были предложены. Каналы PPAR и TRP также выполняют некоторые функции. Аналогично, вы найдете только два хорошо документированных эндоканнабиноида: анадамид и 2-арахидоноилглицерин или 2-AG.

Более того, фундаментальными для эндоканнабиноидной системы являются ферменты, которые синтезируют и разрушают эндоканнабиноиды. Предполагается, что эндоканнабиноиды синтезируются в необходимом фундаменте. Основными вовлеченными ферментами являются диацилглицериновая липаза и N-ацил-фосфатидилэтаноламин-фосфолипаза D, которые соответственно синтезируют 2-AG и анандамид. Двумя основными разрушающими ферментами являются амидная гидролаза жирных кислот или FAAH, которая разрушает анандамид и моноацилглицериновую липазу, или MAGL, которая разрушает 2-AG. Регулирование этих двух ферментов может увеличить или уменьшить модуляцию ECS.

Какова функция ECS?

ECS является основной гомеостатической регуляторной системой организма. Его можно легко рассматривать как внутреннюю адаптогенную систему тела, всегда работающую для поддержания баланса различных функций. Эндоканнабиноиды широко работают как нейромодуляторы и, как таковые, они регулируют широкий спектр телесных процессов, от плодородия к боли. Некоторые из этих более известных функций из ECS заключаются в следующем:

Нервная система

Из центральной нервной системы или ЦНС общая стимуляция рецепторов CB1 будет препятствовать высвобождению глутамата и ГАМК. В ЦНС ECS играет важную роль в формировании и обучении памяти, способствует нейрогенезу в гиппокампе, также регулирует возбудимость нейронов. ECS также играет определенную роль в том, как мозг будет реагировать на травмы и воспаление. Из спинного мозга ECS модулирует передачу боли и повышает естественную аналгезию. В периферической нервной системе, в которой контролируются CB2-рецепторы, ECS действует в основном в симпатической нервной системе, чтобы регулировать функции кишечного, мочевого и репродуктивного трактов.

Стресс и настроение

ECS оказывает множественное воздействие на реакции стресса и эмоциональную регуляцию, такие как инициирование этого телесного ответа на острый стресс и адаптация с течением времени к более длительным эмоциям, таким как страх и беспокойство. Здоровая работающая эндоканнабиноидная система имеет решающее значение для того, как люди модулируют между удовлетворительной степенью возбуждения по сравнению с уровнем, который является чрезмерным и неприятным. ECS также играет роль в формировании памяти и, возможно, особенно в том, как мозг отпечатывает воспоминания о стрессе или травме. Поскольку ECS модулирует высвобождение допамина, норадреналина, серотонина и кортизола, он также может широко влиять на эмоциональный отклик и поведение.

Пищеварительная система

Пищеварительный тракт заполнен рецепторами CB1 и CB2, которые регулируют несколько важных аспектов здоровья GI. Считается, что ECS может быть «недостающим звеном» при описании иммунной линии кишечника, которая играет значительную роль в функциональном здоровье пищеварительного тракта. ECS является регулятором иммунитета кишечника, возможно, путем ограничения иммунной системы от разрушения здоровой флоры, а также путем модуляции передачи сигналов цитокинов. ECS модулирует естественный воспалительный ответ в пищеварительном тракте, что имеет важные последствия для широкого круга проблем со здоровьем. Желудочная и общая подвижность GI также, по-видимому, частично регулируются ECS.

Аппетит и обмен веществ

ECS, особенно рецепторы CB1, играет определенную роль в аппетите, метаболизме и регуляции жировых отложений. Стимуляция рецепторов CB1 повышает поведение пищи, повышает осведомленность о запахе, также регулирует энергетический баланс. У животных и людей с избыточным весом есть дисрегуляция ECS, которая может привести к тому, что эта система станет гиперактивной, что способствует как перееданию, так и снижению затрат энергии. Показано, что уровни циркуляции анандамида и 2-AG повышаются при ожирении, что может быть отчасти связано с уменьшением производства фермента, разрушающего FAAH.

Иммунное здоровье и воспалительный ответ

Клетки и органы иммунной системы богаты эндоканнабиноидными рецепторами. Каннабиноидные рецепторы экспрессируются в тимусной железе, селезенке, миндалинах и костном мозге, а также на Т- и В-лимфоцитах, макрофагах, тучных клетках, нейтрофилах и естественных киллерных клетках. ECS рассматривается как основной фактор баланса иммунной системы и гомеостаза. Хотя не все функции ECS из иммунной системы понятны, ECS, по-видимому, регулирует производство цитокинов, а также играет роль в предотвращении гиперактивности в иммунной системе. Воспаление является естественной частью иммунного ответа, и оно играет очень нормальную роль при острых оскорблениях организма, включая травмы и болезни; тем не менее, когда он не контролируется, он может стать хроническим и способствовать каскаду неблагоприятных проблем со здоровьем, таких как хроническая боль. Контролируя иммунный ответ, ECS помогает поддерживать более сбалансированный воспалительный ответ через тело.

Другие области здравоохранения, регулируемые ECS:

  • Здоровье костей
  • Фертильность
  • здоровье кожи
  • Артериальное и дыхательное здоровье
  • Сон и суточный ритм

Как лучше всего поддержать здоровый ECS - это вопрос, который многие исследователи сейчас пытаются ответить. Оставайтесь с нами для получения дополнительной информации об этой новой теме.

В заключение хроническая боль была связана с изменениями мозга, включая уменьшение серого вещества. Однако в статье выше показано, что хроническая боль может изменить общую структуру и функцию мозга. Хотя хроническая боль может привести к этим, среди других проблем со здоровьем, правильное лечение основных симптомов пациента может изменить мозговые изменения и регулировать серое вещество. Кроме того, все больше и больше исследований было связано с важностью эндоканнабиноидной системы и ее функцией контроля, а также управления хронической болью и другими проблемами со здоровьем. Информация, на которую ссылается Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). Объем нашей информации ограничен хиропрактикой, а также травмами и состояниями позвоночника. Чтобы обсудить этот вопрос, пожалуйста, обращайтесь к доктору Хименесу или свяжитесь с нами по телефону 915-850-0900 .

Куратор д-р Алекс Хименес

1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Нейронная пластичность: увеличение усиления боли. Наука 288: 1765-1769. [PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) Призрачная боль в конечностях: случай неадаптивной пластичности ЦНС? Nat Rev Neurosci 7: 873-881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009) Анатомические изменения в двигательной коре и двигательных тропах человека после полного повреждения грудного спинного мозга. Cereb Cortex 19: 224-232. [PubMed]
4. May A (2008) Хроническая боль может изменить структуру мозга. Боль 137: 7-15. [PubMed]
5. May A (2009) Morphing voxels: шумиха вокруг структурной визуализации пациентов с головной болью. Головной мозг. [PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009) К теории хронической боли. Prog Neurobiol 87: 81-97. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN и др. (2004) Хроническая боль в спине связана со сниженной плотностью префронтальной и таламической серы. J Neurosci 24: 10410-10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P и др. (2006) Изменения мозгового серого вещества у пациентов с мигренью с пораженными T2 поражениями: исследование МРТ 3-T. Ход 37: 1765-1770. [PubMed]
9. Кучинад А, Швайнхардт П., Семинович Д.А., Вуд П. Б., Чиж Б. А., и др. (2007) Ускоренная потеря мозговой серы у пациентов с фибромиалгией: преждевременное старение мозга? J Neurosci 27: 4004-4007. [PubMed]
10. Трейси I, Bushnell MC (2009) Как исследования в области нейровизуализации побудили нас переосмыслить: хроническая боль - болезнь? J Pain 10: 1113-1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) Оценка возраста здоровых субъектов с помощью T1-взвешенных МРТ-сканирований с использованием методов ядра: изучение влияния различных параметров. Neuroimage 50: 883-892. [PubMed]
12. Draganski B, May A (2008) Тренировочные структурные изменения во взрослом человеческом мозге. Behav Brain Res 192: 137-142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006) Моторное обучение стимулирует специфические для конкретного случая образцы пластичности в моторной коре и спинном мозге. J Appl Physiol 101: 1776-1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) Практика делает кору. J Neurosci 28: 8655-8657. [PubMed]
15. Драгански Б, Мозер Т, Луммель Н., Гансбауэр С., Богдан У и др. (2006) Уменьшение таламического серого вещества после ампутации конечностей. Neuroimage 31: 951-957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) Хроническая боль после полной артропластики тазобедренного сустава: общенациональное анкетирование. Acta Anaesthesiol Scand 50: 495-500. [PubMed]
17. Родригес-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009). Мозговое серое вещество уменьшает хроническую боль, является следствием, а не причиной боли. J Neurosci 29: 13746-13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) Реестр для измерения депрессии. Arch Gen Psychiatry 4: 561-571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Симптом-контрольный список для умирающих LR Derogatis - Руководство. Göttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) Шкала восприятия боли - дифференцированная и чувствительная к изменению шкалы для оценки хронической и острой боли. Реабилитация (Stuttg) 34: XXXV-XLIII. [PubMed]
21. Буллингер М, Кирхбергер I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Ручной anweisung. Гёттинген: Хогреф.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000) Морфометрия на основе вокселя - методы. Neuroimage 11: 805-821. [PubMed]
23. Хороший компакт-диск, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) Морфометрическое исследование старения у здоровых взрослых человеческих мозгов 465. Neuroimage 14: 21-36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN и др. (2006) Хроническая боль и эмоциональный мозг: специфическая активность мозга, связанная со спонтанными колебаниями интенсивности хронической боли в спине. J Neurosci 26: 12165-12173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008) Аномалии белого и серого материи в головном мозге пациентов с фибромиалгией: диффузионно-тензорное и объемное исследование изображений. Arthritis Rheum 58: 3960-3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008) Анатомические изменения в двигательной коре и двигательных путях человека после полной торакальной травмы спинного мозга. Cereb Cortex 19: 224-232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Измененная региональная морфология мозга у пациентов с хронической болью на лице. Головная боль. [PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008) Мозг при хронической боли в CRPS: аномальные взаимодействия серо-белого вещества в эмоциональных и автономных регионах. Neuron 60: 570-581. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002) Оценка оценки здоровья, основанной на предпочтениях, от SF-36. J Здоровье Econ 21: 271-292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004) Нейропластичность: изменения серого вещества, вызванные обучением. Природа 427: 311-312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008) Тренировочные изменения структуры мозга у пожилых людей. J Neurosci 28: 7031-7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008) Изменения в сером веществе, вызванные обучением. PLOS ONE 3: e2669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007) Структурные изменения мозга после 5 дней вмешательства: динамические аспекты нейропластичности. Cereb Cortex 17: 205-210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008) Изменения в мозговом сером веществе из-за повторяющейся болезненной стимуляции. Neuroimage 42: 845-849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) Обширная реорганизация первичной соматосенсорной коры у пациентов с хронической болью в спине. Neurosci Lett 224: 5-8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) Эффект тренировки сенсорной дискриминации при реорганизации коры и боли при фантомных конечностях. Lancet 357: 1763-1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009) Корковые изменения в сложном региональном болевом синдроме (CRPS). Eur J Pain 13: 902-907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007) Моторная система показывает адаптивные изменения в сложном региональном болевом синдроме. Мозг 130: 2671-2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) Эффективность и безопасность стимуляции двигательной коры при хронической невропатической боли: критический обзор литературы. J Neurosurg 110: 251-256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010) Внутричерепная нейростимуляция для контроля боли: обзор. Pain Physician 13: 157-165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008) Транскраниальная стимуляция постоянного тока над соматосенсорной корой уменьшает экспериментально обусловленное острую болевую восприимчивость. Clin J Pain 24: 56-63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010) Низкочастотная rTMS вершины при профилактическом лечении мигрени. Cephalalgia 30: 137-144. [PubMed]
43. O'Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) Неинвазивные методы стимуляции мозга для хронической боли. Отчет о систематическом обзоре и метаанализе в Кокране. Eur J Phys Rehabil Med 47: 309-326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008) Реорганизация моторной коры ассоциируется с нарушениями постурального контроля при рецидивирующей боли в пояснице. Мозг 131: 2161-2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI ​​и др. (2010) Уменьшение содержания левого дополнительного моторного пространства у взрослых женщин, страдающих фибромиалгией, с выраженной усталостью и без аффективного расстройства: пилотируемое исследование морфометрии на основе вокзола 3-T с магнитным резонансом. J Int Med Res 38: 1468-1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Таламическая атрофия, связанная с болезненным остеоартритом бедра, обратима после артропластики; продольное морфометрическое исследование на вокселе. Ревматизм артрита. [PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011) Эффективное лечение хронической боли в пояснице у людей отменяет аномальную анатомию и функцию мозга. J Neurosci 31: 7540-7550. [PubMed]
48. May A, Gaser C (2006) Морфометрия на основе магнитного резонанса: окно в структурную пластичность мозга. Curr Opin Neurol 19: 407-411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005) Снижение серого у пациентов с головной болью с хроническим напряжением. Неврология 65: 1483-1486. [PubMed]
50. May A (2009) Morphing voxels: шумиха вокруг структурной визуализации пациентов с головной болью. Мозг 132 (Pt 6): 1419-1425. [PubMed]

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Дополнительные темы: боль в спине

Боль в спине является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и пропущенных дней работы во всем мире. На самом деле, боли в спине объясняются как вторая по распространенности причина посещения врача, численность которых превосходит только инфекции верхних дыхательных путей. Примерно 80 процентов населения будут испытывать некоторый тип боли в спине, по крайней мере, один раз на протяжении всей их жизни. Позвоночник представляет собой сложную структуру, состоящую из костей, суставов, связок и мышц, среди других мягких тканей. Из-за этого травмы и / или усугубляемые условия, такие как грыжа межпозвоночных дисков, может в конечном итоге привести к симптомам боли в спине. Спортивные травмы или автомобильные травмы часто являются наиболее частыми причинами боли в спине, однако иногда самые простые движения могут иметь болезненные результаты. К счастью, альтернативные варианты лечения, такие как уход за хиропрактикой, могут помочь облегчить боль в спине с помощью спинальных регулировок и ручных манипуляций, что в конечном итоге улучшит облегчение боли.

блоге фото мультфильма paperboy большие новости

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ВАЖНАЯ ТЕМА: Лечение боли в спине

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ТЕМЫ: ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЭКСТРА: Эль-Пасо, Техас | Лечение хронической боли

Д-р Александр Хименес ♛
Хиропрактик и специалист по функциональной медицине ⚕ Специалист по травмам и ишиасу • Автор • Педагог • 915-850-0900 📞
Мы приветствуем вас
Цель и страсти: я доктор хиропрактики, специализирующийся на прогрессивных, передовых методах лечения и процедурах функциональной реабилитации, ориентированных на клиническую физиологию, общее здоровье, практическую силовую подготовку и полную подготовку. Мы фокусируемся на восстановлении нормальных функций организма после травм шеи, спины, позвоночника и мягких тканей.

Мы используем специализированные протоколы хиропрактики, оздоровительные программы, функциональное и комплексное питание, фитнес-тренинги и реабилитационные системы для всех возрастов.

В дополнение к эффективной реабилитации мы также предлагаем нашим пациентам, инвалидам-ветеранам, спортсменам, молодым и старшим разнообразный портфель силового оборудования, высокоэффективные упражнения и расширенные варианты лечения маневренности. Мы объединились с ведущими врачами, терапевтами и тренерами городов, чтобы предоставить спортсменам высокого уровня конкурентоспособности возможность подтолкнуть себя к самым высоким способностям на наших объектах.

Мы были благословлены, чтобы использовать наши методы с тысячами Эль-Пасоан за последние три десятилетия, что позволило нам восстановить здоровье и фитнес наших пациентов при осуществлении исследований нехирургических методов и функциональных оздоровительных программ.

Наши программы являются естественными и используют способность организма достигать конкретных измеренных целей, а не вводить вредные химические вещества, спорную гормональную замену, необоснованные операции или наркотики. Мы хотим, чтобы вы жили функциональной жизнью, которая выполнялась с большей энергией, позитивным отношением, улучшением сна и меньшей болью. Наша цель - в конечном итоге предоставить нашим пациентам возможность поддерживать здоровый образ жизни.

С небольшим трудом мы сможем достичь оптимального здоровья вместе, независимо от возраста и инвалидности.

Присоединяйтесь к нам, чтобы улучшить свое здоровье для вас и вашей семьи.

Это все: ЖИЗНЬ, ЛЮБОВЬ И ВОПРОСЫ! 🍎

Добро пожаловать!

EL PASO LOCATIONS

Центральный:
6440 Gateway East, Ste B
Телефон: 915-850-0900

Восточная сторона:
11860 Vista Del Sol, Ste 128
Телефон: 915-412-6677