Микроглиальное воспламенение при болезни Альцгеймера | Эль Пасо, Техас Доктор Хиропрактики
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Микроглиальное воспламенение при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (AD) является одним из наиболее распространенных типов деменции среди пожилых людей. Исследования показали, что патологические изменения в головном мозге человека, прямо или косвенно, могут в конечном итоге привести к потере синаптической функции, повреждению митохондрий, активации клеток микроглии и гибели нейронов. Тем не менее, патогенез AD еще не полностью изучен, и в настоящее время нет окончательного лечения неврологического заболевания. Исследования показали, что активация и прайминг клеток микроглии могут способствовать патогенезу БА.

Провоспалительный статус центральной нервной системы (ЦНС) также может вызывать изменения в функции клеток микроглии или микроглии. Нейровоспаление тесно связано с активацией микроглии и астроцитов, которые связаны с различными неврологическими заболеваниями путем синтеза и секреции медиаторов воспаления, таких как iNOS, ROS и провоспалительные цитокины. Согласно исследованиям, микроглиальное воспламенение также вызвано воспалением ЦНС.

Поэтому вопрос о том, является ли микроглиальное воспламенение результатом или причиной нейровоспаления, все еще остается спорным. Активация микроглиальных клеток обычно вызывает увеличение белков Aβ и тау, а также уменьшение нейротрофических факторов, что в конечном итоге приводит к потере здоровых клеток мозга или нейронов и развитию нейритных бляшек и нейрофибриллярных клубков, которые тесно связаны с AD. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера изменения от нейронных дисфункций, которые могут не иметь явных симптомов, к потере памяти и когнитивным нарушениям могут стать более заметными.

Микроглиальное воспаление, нейровоспаление и AD

Хотя точная и детальная фундаментальная роль клеток микроглии продолжает открываться и объясняться, многие исследователи сходятся во мнении, что примированная микроглия связана с воспалительным ответом ЦНС при БА. Также было установлено, что нейровоспаление, вызванное праймированием микроглии, в основном связано со старением, системным воспалением, регуляцией генов и нарушением гематоэнцефалического барьера. Целью статьи ниже является обсуждение того, как микроглиальное воспламенение и нейровоспаление при болезни Альцгеймера могут быть вызваны различными факторами риска.

старение

Старение считается одним из основных факторов риска развития БА, и обычно за ним следует хроническая системная активация провоспалительных факторов и значительное снижение противовоспалительного ответа. Это изменение от гомеостаза до воспалительного состояния происходит через возрастные элементы, которые вызывают дисбаланс между противовоспалительной и провоспалительной системами. Микроглия вводится в активированное состояние, которое может увеличивать постоянное нейровоспаление и воспалительную реактивность в старом человеческом мозге. Исследования показали, что микроглия в мозге грызунов развивает активированный фенотип во время старения, характеризующийся повышенной экспрессией CD11b, CD11c и CD68.

Системное воспаление

Недавние исследования показали, что нейровоспаление от примированных клеток микроглии также может вызывать патогенез AD. Непрерывная активация микроглии может стимулировать синтез и секрецию провоспалительных цитокинов и запускать провоспалительный ответ, в конечном итоге вызывая повреждение нейронов. Нейро-воспаление является ранним симптомом прогрессирования AD. Микроглия может оказать огромное влияние на воспаление человеческого мозга.

Воспаление и проблемы со здоровьем ЦНС могут быть связаны с системным воспалением через молекулярные пути. Одно из исследований показало, что развитие АФК в примированной микроглии снижает уровни внутриклеточного глутатиона и увеличивает содержание оксида азота в NADPH-оксидазной субъединице NOX2. Более того, исследователи продемонстрировали, что эти одновременно происходящие процессы в конечном итоге вызывают развитие нейротоксического пероксинитрита. Это продемонстрировано у грызунов с периферическим LPS или провоспалительными цитокинами, такими как TNF-α, IL-1β и IL-6, IL-33.

Результаты многочисленных исследований показали, что системное воспаление может вызвать активацию микроглии. Результаты исследований подчеркивают изменчивость воспалительного ответа в мозге человека, связанного с БА, и основные проблемы со здоровьем, связанные с системным воспалением и нейровоспалением, как показано в таблице 1. Сигнальные пути MAPK (митоген-активируемая протеинкиназа) регулируют механизмы эукариотической клетки, и MAPK микроглии также могут вызывать воспалительную реакцию на пожилой мозг с AD. Кроме того, хроническое или постоянное системное воспаление вызывает нейровоспаление, что приводит к началу и ускорению прогрессирования AD.

Таблица 1 Эффекты воспалительных цитокинов при AD | Эль Пасо, Техас Хиропрактик

Генетическая регуляция

В стареющем человеческом мозге регуляция генов в конечном итоге связана с врожденным иммунным ответом Недавние доклинические, биоинформатические и генетические данные показали, что активация иммунной системы мозга связана с патологией БА и вызывает патогенез этого неврологического заболевания. Исследования геномных ассоциаций (GWAS), функциональной геномики и даже протеомных оценок спинномозговой жидкости (CSF) и крови показали, что дисфункциональные иммунные пути от генной мутации являются факторами риска в LOAD, который составляет подавляющее большинство AD.

GWAS стали фундаментальным инструментом для скрининга генов, а также для демонстрации нескольких новых генов риска, связанных с БА. Аполипопротеин E (APOE) ε4allele является одним из наиболее значительных и хорошо известных генов риска спорадической БА, и эта мутация в конечном итоге повышает риск возникновения неврологических заболеваний в 15 раз у гомозиготных носителей и в три раза у гетерозиготных носителей. Дальнейшие исследования показали, как можно влиять на функцию клеток микроглии с помощью множества редких мутаций, которые продемонстрировали повышенный фактор риска болезни Альцгеймера.

Мутация внеклеточного домена гена TREM2 также продемонстрировала почти одинаковую степень с APOEε4 в увеличении фактора риска AD. TREM2 все чаще демонстрируется на поверхности микроглии и опосредует фагоцитоз, а также удаление остатков нейронов. Кроме того, некоторые другие гены, такие как PICALM, Bin1, CLU, CR1, MS4A и CD33, были продемонстрированы в качестве генов риска для AD. Большинство генов мутации риска экспрессируются клетками микроглии.

Нарушение гематоэнцефалического барьера (BBB)

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) представляет собой специализированный барьер, обычно создаваемый между кровью и мозгом с помощью плотных подкладок, состоящих из специфических эндотелиальных клеток и плотных соединений или структур, которые соединяют различные клетки вместе. ЦНС является фундаментальной для человеческого организма, а ВВВ - фундаментальной для ЦНС. BBB и гематоэнцефалический барьер развивают защитную систему для контроля связи клеток и растворимых факторов между кровью и нервной тканью, где он играет значительную роль в поддержании и регулировании гомеостаза ЦНС и периферической нервной системы.

С развитием, постоянное воспаление может также привести к повреждению BBB. Это повреждение может в конечном итоге привести к потере гиперчувствительных нейронов, нейровоспалительных областей и очагового нарушения белого вещества после повреждения. Скомпрометированный BBB также позволяет большему количеству лейкоцитов проникать в ЦНС, где иммунный ответ может усиливаться микроглией мозга в условиях периферического воспаления. Эти процессы в конечном итоге могут находиться под контролем передачи сигналов хемокинов и цитокинов, которые также могут оказывать влияние на клетки микроглии головного мозга, а также на другие проблемы со здоровьем при БА.

Например, было установлено, что TNF-α, IL-17A и IL-1β могут уменьшать плотные соединения и устранять BBB. Потеря целостности BBB и ненормальная экспрессия плотных соединений связаны с нейровоспалением. Несколько исследований также продемонстрировали на модели AD на животных, что уязвимость BBB к воспалению увеличивается. Современные данные также продемонстрировали, что целостность BBB является фундаментальной, в то время как дальнейшие доказательства BBB могут продемонстрировать новый подход к лечению AD, связанный с праймированием микроглии, как показано на рисунке 2 ниже.

Microglial Priming и AD | Эль Пасо, Техас Хиропрактик

Вывод

Микроглия играет фундаментальную роль в поддержании и регулировании гомеостаза микросреды ЦНС. Если баланс гомеостаза человеческого мозга нарушается, микроглиальные клетки можно активировать для восстановления баланса в ЦНС путем защиты от стимуляции и защиты структуры и функций мозга. Однако хроническая и постоянная стимуляция может вызвать микроглию в состояние, известное как праймирование микроглии, которое более чувствительно к потенциально незначительной стимуляции, вызывая различные проблемы со здоровьем, такие как центральная сенсибилизация, хроническая боль и фибромиалгия.

Микроглиальное воспламенение в основном вызывает повышение Aβ, белка тау, а также нейровоспаление и уменьшает нейротрофические факторы, которые могут вызывать потерю здоровых клеток мозга или нейронов, а также развитие нейритных бляшек и нейрофибриллярных клубков, которые связаны с болезнью Альцгеймера. Хотя этот «обоюдоострый меч» играет фундаментальную роль, он может усиливать прогрессирование аномального развития белка и усугублять потерю и дисфункцию нейронов. Тем не менее, исследования в конечном итоге показали, что старение может вызывать прогрессирование БА, и мы мало что можем с этим поделать.

Эль-Пасо Хиропрактик доктор Алекс Хименес

Клетки микроглии играют фундаментальную роль в качестве защитников головного мозга, и в конечном итоге они помогают поддерживать и регулировать гомеостаз микросреды ЦНС. Однако постоянная стимуляция может вызвать срабатывание и активацию микроглии в гораздо более сильном состоянии, известном как праймирование микроглии. Однако, как только клетки микроглии перейдут в защитный режим, примированная микроглия может стать намного более чувствительной даже к незначительной стимуляции, и у них будет гораздо более сильная возможность реагировать на нормальные клетки. Микроглиальное воспламенение было связано с нейровоспалением и болезнью Альцгеймера (AD), а также с центральной сенсибилизацией и фибромиалгией. - Д-р Алекс Хименес, DC, CCST Insight


Лечение невропатии с помощью LLLT


БА является одним из наиболее распространенных видов деменции среди пожилых людей. Тем не менее, патогенез БА неправильно понят, и нет окончательного лечения неврологического заболевания. Научные исследования в конечном итоге продемонстрировали, что активация и праймирование клеток микроглии могут способствовать патогенезу БА. Объем нашей информации ограничен вопросами хиропрактики, скелетно-мышечной и нервной системы, а также статьями, темами и дискуссиями по функциональной медицине. Для дальнейшего обсуждения темы выше, пожалуйста, не стесняйтесь спросить доктора Алекса Хименеса или свяжитесь с нами по адресу 915-850-0900 .

Куратор д-р Алекс Хименес


Обсуждение дополнительной темы: Хроническая боль

Внезапная боль является естественной реакцией нервной системы, которая помогает продемонстрировать возможные травмы. Например, болевые сигналы распространяются из поврежденной области через нервы и спинной мозг в мозг. Боль, как правило, менее выражена, так как травма заживает, однако хроническая боль отличается от средней боли. При хронической боли человеческое тело будет продолжать посылать болевые сигналы в мозг, независимо от того, зажила ли рана. Хроническая боль может длиться от нескольких недель до даже нескольких лет. Хроническая боль может сильно повлиять на подвижность пациента и может снизить гибкость, силу и выносливость.


Нейронный Zoomer Plus для неврологических заболеваний

Нейронный Zoomer Plus | Эль Пасо, Техас Хиропрактик

Доктор Алекс Хименес использует серию тестов, чтобы помочь оценить неврологические заболевания. Нейронный ZoomerTM Plus представляет собой совокупность неврологических аутоантител, которые обеспечивают специфическое распознавание антител к антигенам. Яркий Нейронный ZoomerTM Plus предназначен для оценки индивидуальной реактивности на неврологические антигены 48, связанные с различными неврологически связанными заболеваниями. Яркий Нейронный ZoomerTM Plus нацелен на уменьшение неврологических состояний путем предоставления пациентам и врачам жизненно важных ресурсов для раннего выявления риска и повышения внимания к индивидуальной первичной профилактике.

Формулы для поддержки метилирования

Формулы ксимогена - Эль Пасо, Техас

XYMOGEN-х Эксклюзивные профессиональные формулы доступны через избранных лицензированных специалистов здравоохранения. Продажа через Интернет и дисконтирование формул XYMOGEN строго запрещены.

С гордостью, Д-р Александр Хименес делает формулы XYMOGEN доступными только для пациентов, находящихся под нашей опекой.

Пожалуйста, позвоните в наш офис, чтобы мы могли назначить консультацию врача для немедленного доступа.

Если вы пациент Травма Медицинская и Хиропрактика КлиникаВы можете узнать о XYMOGEN, позвонив 915-850-0900.

Ксимоген Эль Пасо, Техас

Для вашего удобства и обзора XYMOGEN продукты, пожалуйста, просмотрите следующую ссылку. *XYMOGEN-Каталог-Скачать

* Все вышеперечисленные политики XYMOGEN остаются в силе.