Микроглиальное воспламенение в центральной нервной системе | Эль Пасо, Техас Доктор Хиропрактики
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Микроглиальное воспламенение в центральной нервной системе

Микроглиальные клетки составляют примерно от 10 до 15 процентов всех глиальных клеток в организме человека, которые находятся в центральной нервной системе (ЦНС) и играют фундаментальную роль в мозге человека. Клетки микроглии отвечают за поддержание и регулирование изменений физиологического и патологического состояния ЦНС путем изменения их морфологии, фенотипа и функции. В среднем физиологическом состоянии клетки микроглии постоянно контролируют окружающую среду.

Однако, когда гомеостаз головного мозга нарушается, микроглия превращается в амебообразную форму и становится фагоцит где они могут активно выявлять различные антигены. Если прерывание гомеостаза в ЦНС продолжается, микроглиальные клетки затем срабатывают в гораздо более сильном состоянии, которое известно как праймирование микроглии. Микроглия - это «Брюс Баннер» ЦНС. Однако, как только они переходят в защитный режим «Халка», примированная микроглия становится намного более чувствительной к стимуляции, и у них появляется гораздо более сильная возможность реагировать на стимуляцию, даже реагируя на нормальные клетки.

Клетки микроглии Брюса Бэннера и Халка в ЦНС | Эль Пасо, Техас Хиропрактик

Микроглиальное воспламенение может стать обоюдоострым мечом. На самом деле, примированная микроглия создается из разных фенотипов микроглии, а фенотипы зависят от контекста, что означает, что они связаны с последовательностью и продолжительностью воздействия различных видов стимуляции при различных патологиях. В статье ниже мы продемонстрируем влияние праймирования микроглии на центральную нервную систему (ЦНС), особенно при неврологических заболеваниях.

Роль клеток микроглии в ЦНС

Микроглиальные клетки обычно обнаруживаются в центральной нервной системе (ЦНС), где они считаются одним из наиболее гибких типов клеток головного мозга. Микроглиальные клетки создаются из клеток-предшественников, найденных в мезодерма костного мозга, или, более конкретно, в мезодермальном желточном мешке, и они разделены по разным плотностям по нескольким областям головного мозга. Как упоминалось выше, микроглия будет оставаться в состоянии покоя, когда гомеостаз мозга остается стабильным.

Микроглия имеет небольшое клеточное тело и морфологические ветви, которые простираются во всех направлениях, помогая поддерживать и регулировать общую функцию ЦНС. Изменения в их микросреде могут вызвать микроглию в «активированное» состояние. Исследования показали, что микроглия играет фундаментальную роль в развитии мозга и выполняет множество функций, в том числе синаптическая обрезка и вычищать клеточный мусор. Кроме того, микроглия создает систему иммунного надзора в мозге человека и контролирует основные процессы, связанные с различными патологиями, включая клиренс и поглощение Aβ и аномального белка тау, а также продукцию нейротрофических факторов и нейровоспалительных факторов.

Краткий обзор микроглии

Микроглиальное воспламенение активируется, когда непрерывные прерывания в микросреде мозга вызывают намного более сильный отклик микроглии по сравнению с первоначальным прерыванием, которое просто вызывает активацию микроглии. Примированная микроглия в ЦНС также гораздо более чувствительна к возможной незначительной стимуляции. Этот усиленный ответ включает пролиферацию микроглии, морфологию, физиологию и биохимические маркеры или фенотип. Однако эти изменения в конечном итоге будут способствовать увеличению продукции цитокинов и медиаторов воспаления, которые могут оказать огромное влияние на синаптическую пластичность, выживание нейронов, индивидуальную когнитивную и поведенческую функцию. Ниже приведен обзор эффектов микроглиальной инициации в ЦНС.

Механизмы микроглиального примирования в ЦНС

Микросреда центральной нервной системы (ЦНС), например, является одним из основных факторов, которые могут влиять на клетки микроглии. Усиление окислительного стресса, перекисное окисление липидов и повреждение ДНК, связанное со старением головного мозга, могут обычно вызывать микроглиальное воспламенение. Другим распространенным фактором для грунтования микроглии является черепно-мозговая травма. Исследования показали, что травматическое повреждение ЦНС активирует микроглию, а также развитие примированной микроглии.

Многие исследования также показали, что как очаговые, так и диффузные черепно-мозговые травмы усиливают воспаление в головном мозге, связанное с микроглией и астроцитами. Инфекции ЦНС также могут вызывать микроглиальное воспламенение, где вирусы являются основной причиной инфекции ЦНС. Как ДНК, так и РНК-вирусы могут запускать праймирование микроглии, включая микроглию и астроциты. Недавние исследования показали, что дисфункция комплемента может изменить экспрессию рецепторов комплемента и вызвать праймирование микроглии после непрерывной активации, следуя различным функциям, включая созревание синапса, очистку иммунного продукта, мобилизацию гемопоэтических стволовых клеток / клеток-предшественников (HSPC), метаболизм липидов и регенерация тканей.

Более того, научные исследования показали, что при различных неврологических заболеваниях повышается стимуляция микроглии. Например, микроглиальные клетки с морфологическим фенотипом обнаруживаются в большом количестве в человеческом мозге. В последние несколько лет, исследования показали, что нейровоспаление может постоянно активировать микроглию и запускать микроглиальное воспламенение. Кроме того, все ранее упомянутые ситуации тесно связаны с нейровоспалением. Исследования также показали, что нейровоспаление, а также микробный мусор и метаболические эффекты связаны с центральной сенсибилизацией при неврологических заболеваниях, таких как фибромиалгия, также называемая «мозг в огне».

В контексте вышеупомянутых ситуаций, упомянутых выше, микроглия загрунтована посредством ряда провоспалительных стимуляций, таких как липополисахарид (LPS), патогенетические белки (например, Aβ), αсинуклеин, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) -Tat, мутантный хантингтин мутантная супероксиддисмутаза 1 и хромогранин А. Существует также множество сигнальных путей, и для разных типов клеток характерно экспрессировать специальные рецепторы распознавания образов (PRR), которые могут влиять на воспалительные сигнальные пути. Например, несколько сигнальных путей, известных как патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP), которые обычно могут увеличиваться в инфицированной ткани, также могут контролировать микробные молекулы.

Кроме того, пептиды или неправильно локализованные нуклеиновые кислоты, идентифицированные как неправильно сложенные белки через серию путей, известных как связанные с опасностью молекулярные структуры (DAMP), могут также вызывать праймирование микроглии. Toll-подобные рецепторы (TLR) и углевод-связывающие рецепторы обычно функционируют в этих путях. Существует также много различных рецепторов, обнаруженных в микроглии, в том числе триггерные рецепторы, экспрессируемые на миелоидных клетках (TREM), Fcγ-рецепторы (FcγRs), CD200-рецептор (CD200R), рецептор для конечных продуктов с высоким уровнем гликирования (RAGE), хемокиновые рецепторы (CX3CR1, CCRX CXCR2, CCR4 и CXCR5), которые можно распознать и смешать с другими путями передачи сигналов, хотя некоторые пути все еще не ясны.

Последствия праймирования микроглии в ЦНС

Микроглия показывает низкий уровень митоза в своем нормальном состоянии и высокий уровень пролиферации после праймирования микроглии, показывая, что микроглия обладает способностью влиять на клеточный обмен и стимуляцию провоспаления. При продолжении стимуляции микроглия активируется из состояния покоя, превращаясь в амебоидные микроглиальные клетки в морфологии. Однако изменения в форме микроглии не могут дифференцировать характеристики активации микроглии, и функция примированной микроглии зависит от их фенотипов, которые связаны с рецепторами и молекулами, которые они создают и распознают.

Различные типы тканевых макрофагов под воздействием микроокружения способны дифференцировать фенотипы M1 и M2. Во-первых, поляризация M1, также известная как классическая активация, в конечном итоге нуждается в смешивании интерферона-γ (IFN-γ) с передачей сигналов TLR4, что затем приводит к образованию индуцибельных синтаз оксида азота (iNOS), активных форм кислорода (ROS), провоспалительных цитокинов и, наконец, в конечном итоге снижает высвобождение нейротрофических факторов, в конечном итоге вызывая воспаление с повышенными маркерами основного комплекса гистосовместимости II (MHC II), интерлейкина-1β (IL-1β) и CD68.

Более того, в конечном итоге считается, что поляризация M2, также известная как альтернативная активация, связана с поддержкой ткани в ситуации заживления ран, уменьшением воспаления и улучшением восстановления ткани формой коллагена. Они запускаются в ответ на IL-4 и IL-13 in vivo. Поляризация M2 характеризуется повышенной экспрессией нейротрофических факторов, протеаз, ферментов аргиназы 1 (ARG1), трансформирующего фактора роста IL-10-β (TGF-β), акцепторного рецептора CD206 и факторов свертывания, а также улучшения фагоцитарной активности. На самом деле, в настоящее время нет четких границ между двумя поляризациями, и фенотип M1 имеет много сходных характеристик с фенотипом M2.

Недавно был обнаружен еще один фенотип примированной микроглии, известный как приобретенная дезактивация. Этот новый фенотип перекрывается с M2 и обладает способностью улучшать противовоспалительное и функциональное восстановление. Кроме того, в ходе исследования был проведен ультраструктурный анализ и выявлен новый фенотип, известный как «темная микроглия», который редко наблюдается в состоянии покоя микроглиальной клетки. Системное воспаление запускает микроглию в активированное состояние, что способствует восстановлению клеток и тканей и достижению гомеостаза. Микроглиальное воспламенение - в конечном счете второе прерывание в микросреде ЦНС.

Загрунтованная микроглия - это обоюдоострый меч для здоровья мозга. Многие исследования in vivo и in vitro показали, что неврологические заболевания связаны с активацией микроглии. Воспалительные фенотипы микроглии создают нейротоксические факторы, медиаторы и АФК, которые могут влиять на ЦНС. Загрунтованная микроглия играет фундаментальную и полезную роль в регенерации, репарации и нейрогенезе нейронов. Примированная микроглия также гораздо более чувствительна и гораздо сильнее реагирует на повреждение головного мозга, воспаление и старение, а также увеличивает активацию клеток микроглии путем перехода от противовоспалительного, потенциально защитного фенотипа к провоспалительному разрушительному фенотипу, как показано в (Рисунок 1).

Figure 1 Микроглиальное грунтование и изменение | Эль Пасо, Техас Хиропрактик

На ранних стадиях праймирования микроглии повышается способность и функция фагоцитировать клеточный дебрис, неправильно свернутые белки и воспалительную среду, где создается больше защитных молекул, таких как IL-4, IL-13, IL-1RA и рецепторы очистки. , Изменения могут повлиять на заживление ран и повредить восстановление тканей, защиту нейронов и восстановление гомеостаза. Классически активированная микроглия (M1) составляет большую долю всех микроглий и способствует усилению образования нейротоксических факторов, таких как IL-1β, TNF-α, NO и H2O2 (6), где сразу после этого заполняется большее количество микроглии.

Это усиленное и продолжительное нейровоспаление, вызванное примированной микроглией, в конечном итоге может быть связано с развитием и кластеризацией белка тау и Аβ. Кроме того, это может привести к потере нейронов, а также к снижению когнитивной функции и памяти, например, при болезни Альцгеймера. Хотя механизмы недостаточно ясны, люди достигли соглашения, что первичная микроглия вызывает хроническую провоспалительную реакцию и самосохраняющийся цикл нейротоксичности. И это, как полагают, является ключевым фактором в вопросах здоровья мозга, приводящих к неврологическим заболеваниям.

Микроглия известна как протекторы головного мозга, и они играют фундаментальную роль в поддержании и регулировании гомеостаза микросреды ЦНС. Постоянная стимуляция заставляет микроглию срабатывать в гораздо более сильном состоянии, которое называется праймированием микроглии. Клетки микроглии - это «Брюс Баннер» ЦНС. Однако, как только они переходят в защитный режим «Халка», примированная микроглия становится намного более чувствительной к стимуляции, и у них появляется гораздо более сильная возможность реагировать на стимуляцию, даже реагируя на нормальные клетки. - Д-р Алекс Хименес, DC, CCST Insight


Диета и упражнения для неврологических заболеваний


Микроглиальные клетки составляют примерно от 10 до 15 процентов всех глиальных клеток в организме человека, которые находятся в центральной нервной системе (ЦНС) и играют фундаментальную роль в мозге человека. Клетки микроглии отвечают за поддержание и регулирование изменений физиологического и патологического состояния ЦНС. Объем нашей информации ограничен вопросами хиропрактики, скелетно-мышечной и нервной системы, а также статьями, темами и дискуссиями по функциональной медицине. Для дальнейшего обсуждения темы выше, пожалуйста, не стесняйтесь спросить доктора Алекса Хименеса или свяжитесь с нами по адресу 915-850-0900 .

Куратор д-р Алекс Хименес


Обсуждение дополнительной темы: Хроническая боль

Внезапная боль является естественной реакцией нервной системы, которая помогает продемонстрировать возможные травмы. Например, болевые сигналы распространяются из поврежденной области через нервы и спинной мозг в мозг. Боль, как правило, менее выражена, так как травма заживает, однако хроническая боль отличается от средней боли. При хронической боли человеческое тело будет продолжать посылать болевые сигналы в мозг, независимо от того, зажила ли рана. Хроническая боль может длиться от нескольких недель до даже нескольких лет. Хроническая боль может сильно повлиять на подвижность пациента и может снизить гибкость, силу и выносливость.


Нейронный Zoomer Plus для неврологических заболеваний

Нейронный Zoomer Plus | Эль Пасо, Техас Хиропрактик

Доктор Алекс Хименес использует серию тестов, чтобы помочь оценить неврологические заболевания. Нейронный ZoomerTM Plus представляет собой совокупность неврологических аутоантител, которые обеспечивают специфическое распознавание антител к антигенам. Яркий Нейронный ZoomerTM Plus предназначен для оценки индивидуальной реактивности на неврологические антигены 48, связанные с различными неврологически связанными заболеваниями. Яркий Нейронный ZoomerTM Plus нацелен на уменьшение неврологических состояний путем предоставления пациентам и врачам жизненно важных ресурсов для раннего выявления риска и повышения внимания к индивидуальной первичной профилактике.

Формулы для поддержки метилирования

Формулы ксимогена - Эль Пасо, Техас

XYMOGEN-х Эксклюзивные профессиональные формулы доступны через избранных лицензированных специалистов здравоохранения. Продажа через Интернет и дисконтирование формул XYMOGEN строго запрещены.

С гордостью, Д-р Александр Хименес делает формулы XYMOGEN доступными только для пациентов, находящихся под нашей опекой.

Пожалуйста, позвоните в наш офис, чтобы мы могли назначить консультацию врача для немедленного доступа.

Если вы пациент Травма Медицинская и Хиропрактика КлиникаВы можете узнать о XYMOGEN, позвонив 915-850-0900.

Ксимоген Эль Пасо, Техас

Для вашего удобства и обзора XYMOGEN продукты, пожалуйста, просмотрите следующую ссылку. *XYMOGEN-Каталог-Скачать

* Все вышеперечисленные политики XYMOGEN остаются в силе.