Как нервная система обрабатывает хроническую боль | Эль-Пасо, Техас Доктор хиропрактики
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Как нервная система обрабатывает хроническую боль

Как ваш мозг знает, когда вы испытываете боль? Как он знает разницу между мягким прикосновением пера и иглой? И как эта информация попадает в ваше тело вовремя, чтобы ответить? Как может острая боль стать хронической боли? Это не простые ответы, но с небольшим объяснением того, как работает нервная система, вы должны иметь возможность осмыслить основы, прежде чем рассматривать любой тип лечения для хронической боли.

Ваша нервная система состоит из основных частей 2: головного мозга и спинного мозга, которые объединяются для формирования центральной нервной системы; и как сенсорные, так и двигательные нервы, которые образуют периферическую нервную систему. Названия облегчают картину: мозг и спинной мозг являются концентраторами, тогда как сенсорные и двигательные нервы растягиваются, обеспечивая доступ ко всем областям тела. Проще говоря, сенсорные нервы посылают импульсы о том, что происходит в нашей среде, к мозгу через спинной мозг. Мозг посылает данные обратно в двигательные нервы, которые помогают нам выполнять задачи. Это похоже на использование чрезвычайно сложных почтовых ящиков и outbox для всего. Цель следующей статьи - продемонстрировать процесс, с помощью которого нервная система человека обрабатывает хроническую боль.

Обработка боли в нервной системе человека: выборочный обзор ноцицептивных и биологических поведений

Абстрактные

В этом выборочном обзоре обсуждается психобиологическое опосредствование ноцицепции и боли. Приведена обобщенная литература по физиологии и нейробиологии, впервые представлен обзор нейроанатомических и нейрохимических систем, лежащих в основе восприятия и модуляции боли. Во-вторых, результаты психологической науки используются для выяснения когнитивных, эмоциональных и поведенческих факторов, имеющих центральное значение для переживания боли. Этот обзор имеет последствия для клинической практики с пациентами, страдающими хронической болью, и дает сильное обоснование для оценки и лечения боли с биопсихосоциальной точки зрения.

Ключевые слова: боль, ноцицепция, нейробиология, вегетативная, когнитивная, аффективная

Введение

Боль представляет собой сложное, биопсихосоциальное явление, возникающее в результате взаимодействия нескольких нейроанатомических и нейрохимических систем с рядом когнитивных и аффективных процессов. Международная ассоциация по изучению боли предложила следующее определение боли: «Боль - это неприятный сенсорный и эмоциональный опыт, связанный с фактическим или потенциальным повреждением ткани или описанный с точки зрения такого ущерба». [1] (p210) Таким образом, боль имеет сенсорные и аффективные компоненты, а также когнитивный компонент, отраженный в ожидании будущего вреда. Целью следующего обзора является интеграция литературы по нейробиологическим путям в центральной, вегетативной и периферической нервной системах, которые опосредуют обработку боли и обсуждают, как психологические факторы взаимодействуют с физиологией, чтобы модулировать опыт боли.

Функциональная нейроанатомия и нейрохимия боли

Обработка боли в нервной системе

Когда вредные стимулы нападают на организм из внешних или внутренних источников, информация о повреждающем воздействии этих стимулов на телесные ткани трансдуцируется через нервные пути и передается через периферическую нервную систему в центральную и вегетативную нервную систему. Эта форма обработки информации известна как nociception. Ноцицепция - это процесс, посредством которого информация о фактическом повреждении ткани (или возможность такого повреждения, если вредный раздражитель продолжает применяться) передается мозгу. Ноцицепцию опосредуют специализированные рецепторы, известные как ноцицепторы, которые прикреплены к тонким миелинированным Aδ и немиелинированным C-волокнам, которые заканчиваются на спинном роге позвоночника. Достаточно интенсивная механическая стимуляция (например, растяжка, резка или защемление), интенсивное нагревание кожи или воздействие вредных химических веществ могут активировать ноцицепторы. [2] В свою очередь, активация ноцицепторов модулируется воспалительными и биомолекулярными воздействиями в локальная внеклеточная среда. [3] Хотя в большинстве случаев передача ноцицептивной информации приводит к восприятию боли, многие врачи и пациенты не знают, что ноцицепция не зависит от опыта боли. Другими словами, ноцицепция может возникать в отсутствие осознания боли, и боль может возникать в отсутствие ядовитых ядовитых стимулов. Это явление наблюдается в случаях массовых травм (таких, которые могут быть вызваны автомобильной катастрофой), когда жертвы демонстрируют стоическое безболезненное состояние, несмотря на тяжелую травму, и наоборот, когда люди с функциональными болевыми синдромами сообщают о значительных страданиях, несмотря на то, что нет наблюдаемого повреждения ткани.

Напротив, восприятие боли возникает, когда стимуляция ноцицепторов достаточно интенсивна, чтобы активировать волокна Aδ, что приводит к субъективному ощущению острой, колющей боли. [4] По мере увеличения силы стимула набираются волокна C, и индивид испытывает интенсивную , горящая боль, которая продолжается после прекращения стимула. Эти типы переживаний происходят в течение двух фаз восприятия боли, которые возникают после острой травмы. [2] Первая фаза, которая не особенно интенсивна, приходит сразу после болевого стимула и называется быстрой болью. Вторая фаза, известная как медленная боль, более неприятна, менее дискретно локализована и возникает после более длительной задержки.

Активация ноцицепторов трансдуцируется вдоль аксонов периферических нервов, которые заканчиваются в дорзальном роге позвоночника. Там сообщения передаются по спинному мозгу и через спиноталамический тракт для вывода на таламус. В свою очередь, таламус служит главной «ретрансляционной станцией» для сенсорной информации в коре головного мозга. [5] Ноцицептивные пути заканчиваются в дискретных подразделениях ядер талама, известных как вентральное заднее боковое ядро ​​и вентромедиальное ядро. [6] Из этих ядра, ноцицептивная информация передается в различные кортикальные и подкорковые области, включая миндалину, гипоталамус, периакустедальный серый, базальные ганглии и области коры головного мозга. Наиболее заметно, что изоляционная и передняя поясница коры последовательно активируются, когда ноцицепторы стимулируются вредными раздражителями, а активация в этих областях мозга связана с субъективным опытом боли. [7] В свою очередь, эти интегрированные таламокортикальные и кортиколимбические структуры, которые в совокупности были названы боль «нейроматрица», процесс соматосенсорного ввода и вывода нервных импульсов, которые влияют на ноцицепцию и восприятие боли. [8]

Нейрохимия боли

Ноцицепция опосредована функцией многочисленных внутри- и внеклеточных молекулярных мессенджеров, участвующих в передаче сигналов в периферической и центральной нервной системах. Все ноцицепторы, активируемые требуемым механическим, термическим или химическим стимулом, передают информацию через глутамат возбуждающего нейротрансмиттера. [9] Кроме того, воспалительные медиаторы секретируются в месте первоначального повреждения, чтобы стимулировать активацию ноцицептора. Этот «воспалительный суп» состоит из химических веществ, таких как пептиды (например, брадикинин), нейротрансмиттеры (например, серотонин), липиды (например, простагландины) и нейротрофины (например, NGF). Присутствие этих молекул возбуждает ноцицепторы или снижает их порог активации, что приводит к передаче афферентных сигналов на спинной рог спинного мозга, а также инициирует нейрогенное воспаление. [3] Нейрогенное воспаление - это процесс, при котором активные ноцицепторы высвобождают нейротрансмиттеры, такие как как вещество P от периферического конца, чтобы вызвать вазодилатацию, протекать белки и жидкости во внеклеточное пространство около конечного конца ноцицептора и стимулировать иммунные клетки, которые вносят вклад в воспалительный суп. В результате этих нейрохимических изменений в локальной среде ноцицепторов активизация волокон Aδ и C возрастает, и возникает периферическая сенсибилизация [10]

В свою очередь, ноцицептивная сигнальная трансдукция вверх по спиноталамическому тракту приводит к повышенному высвобождению норадреналина из нейронов локуса coeruleus, выступающих в таламус, который, в свою очередь, передает ноцицептивную информацию в соматосенсорную кору, гипоталамус и гиппокамп. [11,12] Таким образом, норэпинефрин модулирует " получить "ноцицептивную информацию, поскольку она передается для обработки в других областях коры головного мозга и подкоркового мозга. Одновременно опиоидные рецепторы в периферической и центральной нервной системах (например, у нейронов спинного рога позвоночника и черепно-серого в мозге) приводят к ингибированию обработки боли и обезболивания при стимуляции опиатами или эндогенными опиоидами, такими как эндорфин, энкефалин или динорфин [13] Секреция эндогенных опиоидов в значительной степени регулируется нисходящей модуляционной системой боли. [14] Нейротрансмиттер ГАМК также участвует в центральной модуляции обработки боли, увеличивая нисходящее торможение спинальных ноцицептивных нейронов [ 15] Множество других нейрохимикатов также вовлечено в восприятие боли; нейрохимия ноцицепции и центрально-периферическая болевая модуляция чрезвычайно сложны.

Уменьшение центральной модуляции боли

Мозг не пассивно получает больную информацию от тела, но вместо этого активно регулирует сенсорную передачу, воздействуя на спинальный спинной рог с помощью нисходящих выступов из мозгового вещества. [16]. В своей теории боли головного мозга, Мельцэк и Стена предложили, чтобы субстанция желатинозы спинного рога приводит к восприятию вредных стимулов путем интеграции восходящих афферентных сигналов из периферической нервной системы с последующей модуляцией из головного мозга. [17] Интернейроны в дорзальном роге могут подавлять и потенцировать импульсы, восходящие к высшим центрам головного мозга, и таким образом, они обеспечивают место, где центральная нервная система контролирует передачу импульса в сознание.

Понижающая болеутоляющая система оказывает влияние на ноцицептивный ввод спинного мозга. Эта сеть кортикальных, подкорковых и мозговых структур включает в себя префронтальную кору, переднюю кору головного мозга, инсулу, амигдалу, гипоталамус, периакустикулярный серый, ростральный вентромедиальный мозг и дорсолатеральный pons / tegmentum.7. Скоординированная активность этих структур головного мозга модулирует ноцицептивные сигналы по нисходящей выступы на спинном спинном роге. В силу соматотопической организации этих нисходящих связей центральная нервная система может избирательно контролировать передачу сигнала от определенных частей тела.

Система нисходящей больной модуляции имеет как анти-, так и про-ноцицептивные эффекты. Классически нисходящая система модуляции мышц была истолкована как средство, с помощью которого центральная нервная система подавляет ноцицептивные сигналы на спинальных выходах. [16] В решающей ранней демонстрации Рейнольдс заметил, что прямая электрическая стимуляция периакустикулярного серого может вызвать драматический анальгетик эффекты, о чем свидетельствует способность пройти серьезную операцию без боли. [18] Тем не менее, эта система мозга также может способствовать ноцицепции. Например, показано, что проекции от периакустикулярного серого до рострального вентромедиального мозгового вещества улучшают передачу ноцицептивной информации от периферических ноцицепторов. [19]

Центральная модуляция боли, возможно, была сохранена во всей человеческой эволюции из-за ее потенциально адаптивного воздействия на выживание. Например, в ситуациях серьезной смертельной угрозы (например, перед лицом военных и гражданских аварий или более изначально, когда на них нападает злобное животное), подавление боли может позволить лицу с тяжелой травмой продолжать интенсивную физическую активность таких как бегство от опасности или борьба с смертельным противником. Тем не менее, нейробиологические связи между мозгом, спиноталамическим трактом, дорзальным рогом и периферическими нервами также обеспечивают физиологический путь, посредством которого отрицательные эмоции и стресс могут усиливать и продлевать боль, вызывая функциональное вмешательство и значительные страдания.

Когнитивные, аффективные, психофизиологические и поведенческие процессы в восприятии и регулировании боли

В дополнение к соматосенсорным элементам обработки боли, описанным выше, когнитивные и эмоциональные факторы скрыты в определении боли, предлагаемом Международной ассоциацией по изучению боли. Восприятие боли включает в себя ряд психологических процессов, в том числе внимание, ориентирующееся на болезненное ощущение и его источник, когнитивную оценку смысла ощущения и последующую эмоциональную, психофизиологическую и поведенческую реакцию, которые затем обращают внимание на восприятие боли (см. Рис. 1). Каждый из этих процессов будет подробно описан ниже.

Схематическое-оф-человека-нервной системы-Diagram-1.jpg
Рисунок 1: Схема ноцицепции, восприятия боли и биоповеденческой реакции на боль в нервной системе человека.

Внимание к хронической боли

В мозге внимание позволяет выделять подмножества данных, чтобы получить преимущество в конкурентной обработке нейронных сетей за счет других подмножеств данных. [20] Целевая значимость стимула направляет внимание на выбор и отличает его от матрицы окружающей среды в котором он встроен. [21] Таким образом, посещаемые стимулы получают обработку преференциальной информации и, вероятно, будут управлять поведением. В этом смысле внимание учитывает оценку значимых стимулов и облегчает выполнение поведения подхода в ответ на аппетитные стимулы или поведение избегания в ответ на аверсивные. Таким образом, в зависимости от его значимости для выживания организма объект внимания побуждает к подходу или избегать, в то время как возникающее эмоциональное состояние, как проявление мотивации подхода или избегания, настраивает и направляет внимание. [22,23] В силу его значение для здоровья и благополучия, боль автоматически и невольно привлекает внимание. [24,25] Однако боль опыт меняется в зависимости от места внимания; когда внимание сосредоточено на боли, оно воспринимается как более интенсивное, [26], и тогда, когда внимание отвлекается от боли, оно воспринимается как менее интенсивное. [27]

Внимательная модуляция болевого ощущения коррелирует с изменениями в активации нейроматрицы боли; например, отвлечение внимания уменьшает болеутоляющие активации в соматосенсорных коре, таламусе и изолинии среди других областей мозга. [7] Одновременно отвлечение приводит к сильным активациям головного мозга в префронтальной коре, передней коре головного мозга и периакведуктальном сером, что предполагает перекрытие и взаимодействие между системами головного мозга, участвующими в модуляции внимания с болью, и нисходящей системы модуляции боли. [28] Напротив, повышенная гиперчувствительность внимания к боли, высокая степень контроля внутренних и внешних раздражителей, которые часто наблюдаются у людей с хронической болью, [29 ] усиливает интенсивность боли и ассоциируется с интерпретацией безвредных ощущений (например, умеренных уровней давления) как болезненно неприятным. [30,31]

Когнитивная оценка боли

Боль включает в себя процесс познавательной оценки, посредством которого человек сознательно или бессознательно оценивает значение сенсорных сигналов, исходящих от тела, чтобы определить степень, в которой они означают наличие фактического или потенциального вреда. Эта оценка решительно субъективна. Например, опытные тяжелоатлеты или бегуны обычно истолковывают «ожоги», которые они чувствуют в своих мышцах, как приятные и указывающие на увеличение силы и выносливости; напротив, новичок может увидеть то же ощущение, что и сигнализация о том, что произошел ущерб. Врожденная изменчивость когнитивной оценки боли может быть обусловлена ​​нейробиологической диссоциацией между сенсорными и аффективными аспектами боли; изменение интенсивности боли приводит к измененной активации соматосенсорной коры, тогда как изменение болевого ощущения приводит к измененной активации передней коры головного мозга. [32,33] Таким образом, сенсорный сигнал, возникающий из мышц нижней части спины, может восприниматься как теплота и герметичность , или рассматривается как ужасная агония, несмотря на постоянную интенсивность стимула. Способ оценки телесного ощущения может, в свою очередь, влиять на то, испытывают ли они неприятные боли или нет. [34]

Степень, в которой данное телесное ощущение интерпретируется как угрожающее, частично зависит от того, считает ли человек, что он или она способен справиться с этим ощущением. Если во время этого сложного познавательного процесса оценки доступные ресурсы для справки считаются достаточными для борьбы с ощущением, тогда боль может восприниматься как контролируемая. Интенсивность боли снижается, когда боль воспринимается как контролируемая, независимо от того, действует ли индивид, чтобы контролировать боль. Вентролатеральная активация префронтальной коры положительно связана с тем, насколько боль рассматривается как контролируемая и отрицательно коррелирует с субъективной интенсивностью боли. Эта область мозга вовлечена в усилия по регулированию эмоций, например, когда угрожающие стимулы переоцениваются, чтобы быть доброкачественными. [35,36] Одновременно реинтерпретация боли как безвредное ощущение (например, теплота или напряженность) предсказывает более высокий воспринимаемый контроль над болью [37] и психологические вмешательства, как было показано, уменьшают тяжесть боли, увеличивая переинтерпретацию болевых ощущений как безобидную сенсорную информацию. [38] Напротив, боль, катастрофизирующая (т. е. боль в глазах как подавляющая и неконтролируемая), связана с большей интенсивностью боли, независимо от степени физического ухудшение [39] и проспективно предсказывает развитие боли в пояснице [40]

Эмоциональные и психофизиологические реакции на хроническую боль

Аверсивный характер боли вызывает сильную эмоциональную реакцию, которая возвращается к модуляции восприятия боли. Боль часто приводит к чувствам гнева, грусти и страха в зависимости от того, как боль когнитивно оценивается. Например, вера «Нечестно, что я должна жить с этой болью», вероятно, приведет к гневу, тогда как вера «Моя жизнь сейчас безнадежна, когда я страдаю этой болью», скорее всего, приведет к грусти. Страх - это общая реакция на боль, когда люди интерпретируют ощущения от тела как указывающие на наличие серьезной угрозы.

Эти эмоции сочетаются с вегетативными, эндокринными и иммунными реакциями, которые могут усиливать боль через ряд психофизиологических путей. Например, индукция боли значительно повышает активность симпатической нервной системы, выраженную повышенным беспокойством, сердечным ритмом и гальванической реакцией на кожу. [41] Кроме того, отрицательные эмоции и стресс усиливают сокращение мышечной ткани; повышенная электромиографическая активность проявляется в мышцах спины и шеи в условиях стресса и отрицательного воздействия и воспринимается как болезненные спазмы. [42,43] Эта симпато-возбудительная реакция в сочетании с эмоциями, такими как гнев и страх, может отражать эволюционно сохраняющийся активный ответ на бегство болезненный стимул. Тем не менее, отрицательные эмоциональные состояния усиливают интенсивность боли, болевую неприятность и вызванные болью сердечно-сосудистые вегетативные реакции, уменьшая ощущение воспринимаемого контроля над болью. [44] Стресс и негативные эмоции, такие как гнев и страх, могут временно ослабить боль через освобождение норэпинефрина, но когда симпатический ответ «борьба или полет» длится, он может увеличить приток крови к мышце и увеличить мышечное напряжение, которое может усугубить первоначальную травму. [45]. Альтернативно, больные входы от внутренних органов и мышц могут стимулировать премоторные нейроны сердца, что приводит к гипотензия, брадикардия и гипореактивность к окружающей среде - образец автономного ответа, который соответствует пассивной боли и депрессии. [46] В дополнение к автономной реактивности, провоспалительные цитокины и кортизол стресса высвобождаются во время опыта отрицательных эмоции; эти биомолекулярные факторы усиливают ноцицепцию, облегчают обработку аверсивной информации в головном мозге, и когда их высвобождение является хроническим или рецидивирующим, может вызывать или усугублять повреждение тканей. [8,47,48]

Более того, отрицательные эмоции связаны с усиленной активацией в миндалине, передней коре головного мозга и передней оболочке - эти мозговые структуры не только опосредуют обработку эмоций, но также являются важными узлами больной нейроматрицы, которые фокусируют внимание на боли, усиливают больную неприятность , и усиливают интероцепцию (ощущение физического состояния тела). [49,50] Таким образом, когда люди испытывают негативные эмоции, такие как гнев или страх в результате боли или других эмоционально значимых раздражителей, повышенная нейронная обработка угрозы в аффективном мозге Цепи преследует последующее восприятие боли [51,52] и повышает вероятность того, что ощущения изнутри тела будут интерпретироваться как болезненные. [53-55] Страх боли, клиническая особенность пациентов с хронической болью, связан с гиперчувствительностью и устойчивое внимание к болевым стимулам. [56] Таким образом, отрицательные эмоции смещают внимание на боль, которые затем увеличивают неприятность. Кроме того, отрицательные эмоции и стресс нарушают функцию префронтальной коры, что может уменьшить способность регулировать боль, используя когнитивные стратегии более высокого порядка, такие как переоценка или просмотр боли как контролируемой и преодолимой. [57,58] Таким образом, гнев, грусть и страх могут быть результатом острой или хронической боли и, в свою очередь, обратной связи в биоповеденческих процессах, которые влияют на восприятие боли, чтобы усугубить боль и страдания.

Поведенческие реакции на боль

Боль - это не только сенсорный, познавательный и эмоциональный опыт, но также включает в себя поведенческие реакции, которые могут облегчить, усугубить или продлить боль. Типичное болевое поведение при болях в нижней части спины включает гримасние, трение, фиксацию, защищенное движение и вздох. [59] Эти поведения облегчают передачу боли и оказывают социальное влияние, которое может иметь опосредованный выигрыш для страдающего от боли человека; такие преимущества включают в себя симпатию, доброжелательность и щедрость, терпимость, снижение ожиданий и социальное связывание, в том числе [60]. Кроме того, защита или предотвращение действий, связанных с болью, может отрицательно усиливаться в силу временного облегчения боли . [61] Тот факт, что эти избегающие поведения уменьшают возникновение боли, приводит к увеличению использования избегания в качестве стратегии преодоления. Тем не менее, более широкое использование избегания в результате страха перед болью предсказывает более высокий уровень функциональной инвалидности. [62] Не только люди с большей болью связанной с инвалидностью участвуют в более избегающем поведении, но исследования показывают, что поведение и убеждения избегающих являются предшественниками инвалидности. [63-65] Избежание способствует отрицательным клиническим исходам у пациентов с хронической болью в пояснице. Было показано, что прогрессирующее увеличение активности посредством физических упражнений приводит к значительным преимуществам при болях, инвалидности, физических нарушениях, ухудшении состояния здоровья, и психологический дискомфорт для пациентов с болью в области задней части спины. [66] В свете прочной связи между поведением и болью, поведенческие и психосоциальные вмешательства имеют большие перспективы в уменьшении интенсивности боли и связанной с болью функциональной инвалидности в условиях хронической боли, таких как боль в пояснице . [68]

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Взгляд доктора Алекса Хименеса

Различные сенсорные нервные волокна реагируют на различные стимуляции и производят различные химические реакции, которые определяют, как интерпретируются различные ощущения. Специальные болевые рецепторы, известные как ноцицепторы, активируются, когда есть травма от травмы или даже через потенциальное повреждение человеческого тела. Этот импульс немедленно посылает сигнал через нерв и в спинной мозг, в конечном итоге доходя до мозга. Роль спинного мозга в восприятии боли также должна одновременно направлять импульсы в мозг и возвращать спинной мозг в область повреждения. Они называются рефлексами. Тем не менее, сигнал боли по-прежнему необходимо продолжать в мозг, чтобы он мог соответственно реагировать. Мозг будет оценивать тип боли и место ее возникновения, вызывая ответ исцеления, а также множество других ответных действий организма, чтобы эффективно реагировать на сигнал боли. В случае хронической боли восприятие боли может не работать соответственно по любому из путей, упомянутых выше. Лечение может помочь улучшить хроническую боль, а также справиться с болезненными симптомами.

Заключение

Вышеупомянутый обзор свидетельствует о многомерности боли. Боль - это биопсихосоциальный опыт, который выходит за рамки простого ноцицепции. В этой связи необходимо выявить физическую патологию в месте повреждения, но недостаточно для объяснения сложного процесса, посредством которого соматосенсорная информация преобразуется в физиологический, когнитивный, аффективный и поведенческий ответ, обозначаемый как боль. Действительно, в случае хронической боли в пояснице, величина повреждения ткани может быть несоразмерна указанному больному опыту, не может быть никаких структурных нарушений, и физические признаки, которые имеют преимущественно неорганическую основу, могут присутствовать. [71,72] В этом и других хронических состояниях рассматривать такую ​​боль, как симулирование или соматизация, было бы крайне упростить этот вопрос. Боль, связанная с поврежденной тканью, воспалением или функциональным нарушением, опосредуется обработкой в ​​нервной системе. В этом смысле всякая боль физическая. Тем не менее, независимо от его источника, боль может привести к гипервигиальности, оценке угроз, эмоциональным реакциям и избеганию поведения. Таким образом, в этом смысле всякая боль является психологической. Наша номенклатура и нозология изо всех сил пытаются классифицировать боль, но в мозгу все такие категории спорны. Боль является фундаментально и, по сути, психофизиологическим явлением.

Ключевые моменты

  • Боль - это биопсихосоциальный опыт, который выходит за рамки простого ноцицепции. В связи с этим необходимо определить физическую патологию в месте повреждения, но недостаточно для объяснения сложного процесса, посредством которого соматосенсорная информация трансформируется в физиологический, когнитивный, аффективный и поведенческий ответ, обозначенный как боль
  • В случае хронической боли в пояснице величина повреждения ткани может быть несоразмерна указанному больному опыту, не может быть никаких структурных нарушений, и могут присутствовать физические признаки, которые имеют преимущественно неорганическую основу.
  • Боль, связанная с поврежденной тканью, воспалением или функциональным нарушением, опосредуется обработкой в ​​нервной системе. В этом смысле всякая боль физическая. Тем не менее, независимо от его источника, боль может привести к гипервигиальности, оценке угроз, эмоциональным реакциям и избеганию поведения. Таким образом, в этом смысле всякая боль является психологической.
  • Наша номенклатура и нозология изо всех сил пытаются классифицировать боль, но в мозгу все такие категории спорны. Боль является фундаментально и, по сути, психофизиологическим явлением.

Благодарности

ELG была поддержана грантом DA032517 от Национального института по злоупотреблению наркотиками при подготовке этой рукописи.

Сноски

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3438523/

Растения как медицина: являются ли каннабиноиды следующим прорывом в растительной медицине?

Если вы когда-нибудь ели морковь, тогда вы потребляли каннабиноид. Большинство людей ассоциируют каннабиноиды с марихуаной. Наиболее распространенным каннабиноидом является тетрагидроканнабинол или ТГК, химическое вещество в марихуане, которое вызывает чувство эйфории. До недавнего времени ученые идентифицировали каннабиноиды только на заводе по производству каннабиса, обычно называемом коноплей или марихуаны. Однако в настоящее время исследования обнаружили каннабиноиды на нескольких растениях, включая гвоздику, черный перец, эхинацею, женьшень и брокколи, а также морковь. Однако, независимо от того, сколько морков вы хрустите, они не станут слишком высокими. Но понимание того, как каннабиноиды на разных растениях влияют на организм человека, может способствовать важным открытиям здоровья.

Растения как медицина

Некоторые из наиболее популярных современных препаратов были разработаны путем анализа растений, используемых в традиционной медицине. Исследование химических веществ на этих растениях привело к открытию жизненно важных лекарств и способствовало нашему знанию того, как работает человеческое тело. Например, завод наперстянки познакомил нас с дигоксином и дигитоксином, двумя важными лекарственными средствами для сердца. [1] Так же как тихоокеанский тис содержит паклитаксел, который можно использовать для лечения многих видов рака. [1] На протяжении всей истории люди были особенно умело находить растения, которые либо увеличивают удовольствие, либо уменьшают боль. Кофеин из чая и чая обеспечивает энергию и заставляет нас бодрствовать, в то время как курение от табака, как полагают, одновременно стимулирует и расслабляет, что, вероятно, объясняет, почему табак остается популярным, несмотря на известные риски для здоровья от курения. [2]

Несколько видов обезболивающих препаратов возникли с растениями:

Опиаты

Анализируя опиум с растения мака, ученые обнаружили рецепторы опиатов в организме человека и их роль в контроле боли, что привело к развитию морфина, кодеина и других опиатных препаратов и / или препаратов. [3]

Аспирин

Еще в Древнем Египте практикующие врачи использовали чай из ивы, чтобы уменьшить боль и лихорадку. Ученым потребовалось десятки тысяч лет, чтобы найти и изолировать активный химикат или жирную кислоту, что привело к открытию аспирина и оттуда, чтобы узнать о процессах, связанных с воспалением. [4]

Анестетики

Листья растения коки использовались из древней Империи инков из Южной Америки для борьбы с головными болями, ранами и переломами. Кока, в конечном счете, дала наркотический кокаин, который является наркотиком злоупотребления и злоупотребления, но также и эффективным наркозом. Признание того, как кокаин блокировал боль, привел к развитию общих анестетиков, таких как лидокаин, известный тем, что делает более инвазивные стоматологические процедуры более комфортными. [5]

Каннабис и здоровье человека

Как и другие лекарственные растения, виды каннабиса использовались на протяжении веков. Китайский текст с года AD 1 записывает использование конопли для лечения более чем заболеваний 100, относящихся к 2737 BC. [6] Затем цветущие вершины растения Cannabis начали культивироваться для их психоактивных свойств, в то время как другой выбор завода была увеличена как промышленная пенька для использования в производстве одежды, бумаги, биотоплива, продуктов питания и других продуктов.

Из-за разногласий вокруг марихуаны в качестве рекреационного наркотика исследователи не смогли легко изучить влияние многих не-THC-ингредиентов в каннабис. Хотя ТГК была идентифицирована из 1940s, только через 50 лет после этого исследования было показано, что у индивидуумов и почти у всех животных есть внутренняя система каннабиноидных рецепторов. Более того, мы действительно делаем каннабиноиды в наших телах, известных как эндоканнабиноиды, которые действуют на эти рецепторы. [7]

Эта физиологическая система называется эндоканнабиноидной системой, или ECS, и новая наука появляется почти ежедневно о ее функции в области здоровья человека. ECS участвует в нескольких функциях, таких как чувство боли, голод, память и расположение. Если вы когда-либо заглушили носок, переварили яблоко, потом забыли пароль или счастливо улыбнулись, тогда ваш ECS был вовлечен, мало что вы знаете.

Открытие ECS дало науке и медицине совершенно новый взгляд на органические соединения, идентифицируемые в каннабисах. Исследователи начали ссылаться на эти химические вещества как фитоканнабиноиды, из работы «фито» для растения. Больше, чем 80 фитоканнабиноиды были найдены в конопле и марихуане. THC является лишь одним из многих изучаемых соединений для преимуществ, которые они могут обеспечить. [8]

Прошлый каннабис и ТГК

Теперь, когда известно, что многие разные культуры содержат химические вещества, влияющие на ECS, фитоканнабиноиды больше не связаны с растением каннабиса. [9] Скорее всего, у вас есть источник фитоканнабиноидов в вашем рационе прямо сейчас. Но это может быть небольшое количество, а не все фитоканнабиноиды сильно взаимодействуют с ECS.

Что именно мы знаем до сих пор? Текущие исследования показывают, что ряд фитоканнабиноидов в конопле, гвоздике и черном перце может побудить ECS способствовать расслаблению, уменьшить нервное расстройство и улучшить пищеварение. Поскольку эти соединения не обладают влияющими на ум эффектами ТГК, больше людей, скорее всего, обратятся к фитоканнабиноидам, чтобы получить свои преимущества для здоровья, не имея высоких результатов. [10] Информация, на которую ссылается Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). Объем нашей информации ограничен хиропрактикой, а также травмами и состояниями позвоночника. Чтобы обсудить этот вопрос, пожалуйста, обращайтесь к доктору Хименесу или свяжитесь с нами по телефону 915-850-0900 .

Куратор д-р Алекс Хименес

1. Merskey H, Bogduk N. Классификация хронической боли, Целевая группа IASP по таксономии. Пресс-служба IASP; Сиэтл: 1994.
2. Бродал П. Центральная нервная система: структура и функция. Oxford Univ Pr; 2010.
3. Loeser JD, Melzack R. Pain: обзор. Ланцет. 1999; 353 (9164): 1607-1609. [PubMed]
4. Епископ Г.Х., Ландау В.М. Доказательства для двойного периферийного пути для боли. Наука. 1958; 128 (3326): 712-713. [PubMed]
5. Шерман С.М., Гийер Р. Функциональная организация таламокортикальных реле. Журнал нейрофизиологии. 1996; 76 (3): 1367. [PubMed]
6. Willis W, Westlund K. Нейроанатомия системы боли и путей, которые модулируют боль. Журнал клинической нейрофизиологии. 1997; 14 (1): 2. [PubMed]
7. Трейси I, Мантых П.В. Церебральная сигнатура для восприятия боли и ее модуляции. Neuron. 2007; 55 (3): 377-391. [PubMed]
8. Melzack R. От ворот до нейроматрицы. Боль. 1999; 82: S121-S126. [PubMed]
9. Петренко А.Б., Ямакура Т., Баба Х, Симодзи К. Роль рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) в боли: обзор. Анестезия и анальгезия. 2003; 97 (4): 1108. [PubMed]
10. JM B. Нейробиология боли. Ланцет. 1999; 353 (9164): 1610-1615. [PubMed]
11. Yaksh TL. Фармакология спинальных адренергических систем, которые модулируют спинномозговую ноцицептивную обработку. Фармакология Биохимия и поведение. 1985; 22 (5): 845-858. [PubMed]
12. Voisin DL, Guy N, Chalus M, Dallel R. Ноцицептивная стимуляция активирует нейроны locus coeruleus, выступающие в соматосенсорный таламус у крысы. Журнал физиологии. 2005; 566 (3): 929-937. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
13. Yaksh TL. Опиоидные рецепторные системы и эндорфины: обзор их спинальной организации. Журнал нейрохирургии. 1987; 67 (2): 157-176. [PubMed]
14. Basbaum AI, Fields HL. Эндогенные системы контроля боли: мозговые стволы и цепи эндорфинов. Ежегодный обзор нейронауки. 1984; 7 (1): 309-338. [PubMed]
15. Jasmin L, Rabkin SD, Granato A, et al. Анальгезия и гипералгезия от GABA-опосредованной модуляции коры головного мозга. Природа. 2003; 424 (6946): 316-320. [PubMed]
16. Heinricher M, Tavares I, Leith J, Lumb B. Снижение контроля над ноцицепцией: специфичность, набор и пластичность. Обзор исследований мозга. 2009; 60 (1): 214-225. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
17. Melzack R, Wall PD. Механизмы боли: новая теория. Наука. 1965; 150 (699): 971-979. другие. [PubMed]
18. Рейнольдс Д.В. Хирургия у крыс во время электрической анальгезии, вызванной стимуляцией очагового мозга. Наука. 1969; 164 (3878): 444. [PubMed]
19. Carlson JD, Maire JJ, Martenson ME, Heinricher MM. Сенсибилизация болеутомирующих нейронов в ростральном вентромедиальном мозге после повреждения периферического нерва. Журнал неврологии. 2007; 27 (48): 13222. [PubMed]
20. Desimone R, Duncan J. Нейронные механизмы селективного зрительного внимания. Annu Rev Neurosci. 1995; 18: 193-222. [PubMed]
21. Корбетта М., Шульман Г.Л. Контроль целенаправленного и стимулированного внимания внимания в мозге. Обзоры природы: нейронаука. 2002; 3: 201-215. [PubMed]
22. Friedman RS, F \ örster J. Неявные аффективные сигналы и настройка внимания: интегративный обзор. Психологический бюллетень. 2010; 136 (5): 875. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
23. Ланг П. Дж., Брэдли М.М. Эмоции и мотивационный мозг. Biol Psychol. 2011; 84: 437-50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
24. Legrain V, Perchet C, García-Larrea L. Недобровольное ориентирование внимания на ноцицептивные события: нейронные и поведенческие подписи. Журнал нейрофизиологии. 2009; 102 (4): 2423. [PubMed]
25. Eccleston C, Crombez G. Боль требует внимания: когнитивно-аффективная модель прерывистой функции боли. Психологический бюллетень. 1999; 125 (3): 356. [PubMed]
26. Quevedo AS, Coghill RC. Умеренная модуляция пространственной интеграции боли: доказательства динамической пространственной настройки. Журнал неврологии. 2007; 27 (43): 11635-11640. [PubMed]
27. Terkelsen AJ, Andersen OK, MU00F8lgaard H, Hansen J, Jensen T. Умственный стресс препятствует восприятию боли и вариабельности сердечного ритма, но не ноцицептивному рефлексу отмены. Acta physiologica scandinavica. 2004; 180 (4): 405-414. [PubMed]
28. Wiech K, Ploner M, Tracey I. Нейрокогнитивные аспекты восприятия боли. Тенденции в когнитивных науках. 2008; 12 (8): 306-313. [PubMed]
29. Schoth DE, Nunes VD, Liossi C. Усиление внимания к больной информации при хронической боли; метаанализ исследований на основе визуальных зондов. Обзор клинической психологии. 2011 [PubMed]
30. Hollins M, Harper D, Gallagher S, et al. Воспринимаемая интенсивность и неприятность кожных и слуховых раздражителей: оценка гипотезы обобщенной гиперчувствительности. PAIN. 2009; 141 (3): 215-221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
31. Rollman GB. Перспективы гиперчувствительности. PAIN. 2009; 141 (3): 183-184. [PubMed]
32. Rainville P, Carrier B, Hofbauer RK, Bushnell MC, Duncan GH. Диссоциация сенсорных и аффективных размеров боли с использованием гипнотической модуляции. Боль. 1999; 82: 159-71. [PubMed]
33. Rainville P, Duncan GH, цена DD, перевозчик B, Bushnell MC. Поражение боли кодируется в передней части передней челюсти, но не соматосенсорной коры. Наука. 1997; 277: 968-71. [PubMed]
34. Цена DD. Центральные нейронные механизмы, которые связывают сенсорные и аффективные размеры боли. Mol Interv. 2002; 2 (6): 392-403. [PubMed]
35. Ochsner KN, Gross JJ. Когнитивный контроль эмоций. Тенденции в когнитивной науке. 2005; 9: 242-9. [PubMed]
36. Калиш Р. Функциональная нейроанатомия переоценки: время имеет значение. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 1215-26. [PubMed]
37. Haythornthwaite JA, Menefee LA, Heinberg LJ, Clark MR. Стратегии борьбы с болью предсказывают воспринимаемый контроль над болью. Боль. 1998; 77 (1): 33-39. [PubMed]
38. Garland EL, Gaylord SA, Palsson O, et al. Терапевтические механизмы лечебного лечения IBS: воздействие на висцеральную чувствительность, катастрофизацию и аффективную обработку болевых ощущений. Журнал поведенческой медицины. 2011: 1-12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
39. Severeijns R, Vlaeyen JWS, van den Hout MA, Weber WEJ. Болезненная катастрофа предсказывает интенсивность боли, инвалидность и психологическое расстройство, независимо от уровня физического нарушения. Клинический журнал боли. 2001; 17 (2): 165. [PubMed]
40. Picavet HSJ, Vlaeyen JWS, Schouten JSAG. Боль, катастрофическая и кинезофобия: предсказатели хронической боли в пояснице. Американский журнал эпидемиологии. 2002; 156 (11): 1028-1034. [PubMed]
41. Tusignant-Laflamme Y, Marchand S. Половые различия в сердечной и автономной реакции на клиническую и экспериментальную боль у пациентов с LBP. Европейский журнал боли. 2006; 10 (7): 603-614. [PubMed]
42. Flor H, Turk DC, Birbaumer N. Оценка связанных с стрессом психофизиологических реакций у пациентов с хронической болью в спине. Журнал Консалтинга и клинической психологии. 1985; 53 (3): 354-364. Журнал Консалтинга и клинической психологии. [PubMed]
43. Lundberg U, Dohns IE, Melin B, et al. Психофизиологические стрессовые реакции, мышечное напряжение, боль в шее и плече у кассиров супермаркетов. Журнал психологии профессионального здоровья. 1999; 4 (3): 245-255. Журнал психологии профессионального здоровья. [PubMed]
44. Rainville P, Bao QVH, Chrtien P. Связанные с болью эмоции модулируют экспериментальное восприятие боли и автономные реакции. Боль. 2005; 118 (3): 306-318. [PubMed]
45. Кэннон ВБ. Организация физиологического гомеостаза. Обзор физиологии. 1929; 9
46. Benarroch EE. Боль-автономные взаимодействия. Неврологические науки. 2006; 27 (S2): s130-s133. [PubMed]
47. Sommer C, Kress M. Последние данные о том, как провоспалительные цитокины вызывают боль: периферические механизмы в воспалительной и нейропатической гипералгезии. Письма о нейробиологии. 2004; 361 (1-3): 184-187. [PubMed]
48. Chapman CR, Tuckett RP, Song CW. Боль и стресс в системной перспективе: взаимные нейронные, эндокринные и иммунные взаимодействия. Журнал боли. 2008; 9 (2): 122-145. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
49. Крейг А.Д. Interoception: ощущение физиологического состояния тела. Curr Opin Neurobiol. 2003; 13: 500-5. [PubMed]
50. Wiech K, Tracey I. Влияние отрицательных эмоций на боль: поведенческие эффекты и нейронные механизмы. Neuroimage. 2009; 47: 987-94. [PubMed]
51. de Wied M, Verbaten MN. Аффективные обработки изображений, внимание и терпимость. Боль. 2001; 90 (1-2): 163-172. [PubMed]
52. Kirwilliam SS, Derbyshire SWG. Увеличение предвзятости, чтобы сообщить о жаре или боли после эмоционального зачатия страха, связанного с болью. PAIN. 2008; 137 (1): 60-65. [PubMed]
53. Bogaerts K, Janssens T, De Peuter S, Van Diest I, Van den Bergh O. Отрицательные аффективные картины могут вызывать физические симптомы у высокопоставленных репортеров симптомов. Психология и здоровье. 2009; 25 (6): 685-698. [PubMed]
54. Panerai AE. Болевые эмоции и гомеостаз. Неврологические науки. 2011; 32 (S1): 27-29. [PubMed]
55. Strigo IA, Simmons AN, Matthews SC, Craig AD (Bud), Paulus MP. Повышенное аффективное смещение выявлено с помощью экспериментальных градуированных жаровых стимулов у молодых подавленных взрослых: данные «Эмоциональная аллодиния». Психосоматическая медицина. 2008; 70 (3): 338-344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
56. Keogh E, Ellery D, Hunt C, Hannent I. Выборочный фокус внимания к болевым стимулам среди болящих людей. Боль. 2001; 91: 91-100. [PubMed]
57. Arnsten AFT. Пути сигнализации, которые нарушают структуру и функцию префронтальной коры. Обзоры природы Neuroscience. 2009; 10 (6): 410-422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
58. Лоуренс Дж. М., Хифт Ф., Шеу К.Е., Макки С.К. Стратегическая диссоциация нейронных коррелятов, участвующих в модуляции боли. Анестезиологии. 2011; 115 (4): 844-851. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
59. Keefe FJ, Wilkins RH, Cook WA. Прямое наблюдение за болевым синдромом при болях в области задней части спины во время физического обследования. Боль. 1984; 20 (1): 59-68. [PubMed]
60. Hadjistavropoulos T, Craig KD, Fuchs-Lacelle S. Социальные влияния и сообщение боли. Боль: психологические перспективы. 2004: 87-112.
61. Turk DC, Flor H. Pain> Болезненные поведения: полезность и ограничения конструкции поведения боли. Боль. 1987; 31 (3): 277-295. [PubMed]
62. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Предотвращение страха и его последствия при хронической скелетно-мышечной боли: состояние дел. Боль. 2000; 85 (3): 317-332. [PubMed]
63. Linton SJ, Buer N, Vlaeyen J, Hellsing AL. Вероисповедания веры в страх, связанные с возникновением эпизода боли в спине? Проспективное исследование. Психология и здоровье. 2000; 14 (6): 1051-1059. [PubMed]
64. Buer N, Linton SJ. Вероисповедания и катастрофизация: возникновение и фактор риска боли в спине и ADL у населения в целом. Боль. 2002; 99 (3): 485-491. [PubMed]
65. Klenerman L, Slade P, Stanley I, et al. Предсказание хроничности у пациентов с острым приступом болей в пояснице в условиях общей практики. Позвоночник. 1995; 20 (4): 478. [PubMed]
66. Crombez G, Vlaeyen JWS, Heuts PHTG, Lysens R. Болезнь, связанная с болью, более отвратительна, чем сама боль: данные о роли болевого синдрома при хронической боли в спине. Боль. 1999; 80 (1-2): 329-339. [PubMed]
67. Waddell G, Newton M, Henderson I, Somerville D, Main CJ. Вопросник по страхованию от страха (FABQ) и роль убеждений избегания страха при хронической боли в пояснице и инвалидности. Боль. 1993; 52 (2): 157-168. [PubMed]
68. Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Boeren RGB, Van Eek H. Страх травмы движения / (re) при хронической боли в пояснице и ее связи с поведенческими характеристиками. Боль. 1995; 62 (3): 363-372. [PubMed]
69. Уодделл Г. Биопсихосоциальный анализ боли в пояснице. Клиническая ревматология Бейльера. 1992; 6 (3): 523. другие. [PubMed]
70. Хоффман Б.М., Папас Р.К., Чаткофф Д.К., Кернс Р.Д. Мета-анализ психологических вмешательств при хронической боли в пояснице. Психология здоровья. 2007; 26 (1): 1. [PubMed]
71. Waddell G, McCulloch J, Kummel E, Venner RM. Неорганические физические признаки при болях в пояснице. Позвоночник. 1980; 5 (2): 117-125. [PubMed]
72. Уодделл Г. Боль в пояснице: загадка здоровья в двадцатом веке. Позвоночник. 1996; 21 (24): 2820. [PubMed]

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Дополнительные темы: боль в спине

Боль в спине является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и пропущенных дней работы во всем мире. На самом деле, боли в спине объясняются как вторая по распространенности причина посещения врача, численность которых превосходит только инфекции верхних дыхательных путей. Примерно 80 процентов населения будут испытывать некоторый тип боли в спине, по крайней мере, один раз на протяжении всей их жизни. Позвоночник представляет собой сложную структуру, состоящую из костей, суставов, связок и мышц, среди других мягких тканей. Из-за этого травмы и / или усугубляемые условия, такие как грыжа межпозвоночных дисков, может в конечном итоге привести к симптомам боли в спине. Спортивные травмы или автомобильные травмы часто являются наиболее частыми причинами боли в спине, однако иногда самые простые движения могут иметь болезненные результаты. К счастью, альтернативные варианты лечения, такие как уход за хиропрактикой, могут помочь облегчить боль в спине с помощью спинальных регулировок и ручных манипуляций, что в конечном итоге улучшит облегчение боли.

блоге фото мультфильма paperboy большие новости

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ВАЖНАЯ ТЕМА: Лечение боли в спине

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ТЕМЫ: ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЭКСТРА: Эль-Пасо, Техас | Лечение хронической боли

Д-р Александр Хименес ♛
Продвинутое управление хиропрактики и здоровья ⚕ Здравоохранение Педагог • Травма, специалист по ишиасе • 915-850-0900
Мы приветствуем вас
Цель и страсти: я доктор хиропрактики, специализирующийся на прогрессивных, передовых методах лечения и процедурах функциональной реабилитации, ориентированных на клиническую физиологию, общее здоровье, практическую силовую подготовку и полную подготовку. Мы фокусируемся на восстановлении нормальных функций организма после травм шеи, спины, позвоночника и мягких тканей.

Мы используем специализированные протоколы хиропрактики, программы оздоровления, функциональное и интегративное питание, адаптивность и мобильность Фитнес-тренинг и системы перекрестной реабилитации для всех возрастов.

В дополнение к эффективной реабилитации мы также предлагаем нашим пациентам, инвалидам-ветеранам, спортсменам, молодым и старшим разнообразный портфель силового оборудования, высокоэффективные упражнения и расширенные варианты лечения маневренности. Мы объединились с ведущими врачами, терапевтами и тренерами городов, чтобы предоставить спортсменам высокого уровня конкурентоспособности возможность подтолкнуть себя к самым высоким способностям на наших объектах.

Мы были благословлены, чтобы использовать наши методы с тысячами Эль-Пасоан за последние три десятилетия, что позволило нам восстановить здоровье и фитнес наших пациентов при осуществлении исследований нехирургических методов и функциональных оздоровительных программ.

Наши программы являются естественными и используют способность организма достигать конкретных измеренных целей, а не вводить вредные химические вещества, спорную гормональную замену, необоснованные операции или наркотики. Мы хотим, чтобы вы жили функциональной жизнью, которая выполнялась с большей энергией, позитивным отношением, улучшением сна и меньшей болью. Наша цель - в конечном итоге предоставить нашим пациентам возможность поддерживать здоровый образ жизни.

С небольшим трудом мы сможем достичь оптимального здоровья вместе, независимо от возраста и инвалидности.

Присоединяйтесь к нам, чтобы улучшить свое здоровье для вас и вашей семьи.

Это все: ЖИЗНЬ, ЛЮБОВЬ И ВОПРОСЫ! 🍎

Добро пожаловать!

EL PASO LOCATIONS

Центральный:
6440 Gateway East, Ste B
Телефон: 915-850-0900

Восточная сторона:
11860 Vista Del Sol, Ste 128
Телефон: 915-412-6677

en English
X