Каковы риски избыточной экспрессии Nrf2? | Эль-Пасо, Техас Доктор хиропрактики
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Для того, ядерный эритроидный 2-фактор 2 сигнальный путь, наиболее известный как Nrf2, является защитным механизмом, который функционирует как «главный регулятор» антиоксидантного ответа организма человека. Nrf2 определяет уровни окислительного стресса внутри клеток и запускает защитные антиоксидантные механизмы. Хотя активация Nrf2 может иметь много преимуществ, избыточная экспрессия Nrf2 может иметь несколько рисков.

Похоже, что сбалансированная степень NRF2 необходима для предотвращения общего развития целого ряда заболеваний в дополнение к общему улучшению этих проблем со здоровьем. Однако NRF2 также может вызывать осложнения. Основной причиной чрезмерной экспрессии NRF2 является, в частности, генетическая мутация или постоянное хроническое воздействие химического или окислительного стресса. Ниже мы обсудим недостатки сверхэкспрессии Nrf2 и продемонстрируем свои механизмы действия в организме человека.

рак

Исследования показали, что мыши, которые не экспрессируют NRF2, более склонны к развитию рака в ответ на физическую и химическую стимуляцию. Однако аналогичные исследования показали, что чрезмерная активация NRF2 или даже инактивация KEAP1 может привести к обострению некоторых видов рака, особенно если эти пути были прерваны. Overactive NRF2 может возникать при курении, где считается, что непрерывная активация NRF2 является причиной рака легких у курильщиков. Сверхэкспрессия Nrf2 может привести к саморастворимости раковых клеток, в то время как прерывистая активация NRF2 может предотвратить раковые клетки от инициирования индукции токсина.

Кроме того, поскольку сверхэкспрессия NRF2 увеличивает антиоксидантную способность организма человека за пределами окислительно-восстановительного гомеостаза, это повышает деление клеток и генерирует неестественный характер ДНК и метилирования гистонов. Это может в конечном итоге сделать химиотерапию и лучевую терапию менее эффективной против рака. Поэтому ограничение активности NRF2 с такими веществами, как DIM, лютеолин, циао или салиномицин, может быть идеальным для пациентов с раком, хотя нельзя считать, что переактивация Nrf2 не является единственной причиной рака. Недостатки питательных веществ могут влиять на гены, включая NRF2. Это может быть один из способов, как недостатки способствуют опухолям.

Печень

Оверсактивация Nrf2, может также влиять на функцию конкретных органов в организме человека. Сверхэкспрессия NRF2 может в конечном счете блокировать производство инсулиноподобного фактора роста 1 или IGF-1 из печени, что необходимо для регенерации печени.

Сердце

Хотя острая избыточная экспрессия Nrf2 может иметь свои преимущества, непрерывная сверхэкспрессия NRF2 может вызвать долговременное вредное воздействие на сердце, такое как кардиомиопатия. Выражение NRF2 может быть увеличено за счет высоких уровней холестерина или активации HO-1. Считается, что это причина хронический повышенный уровень холестерина может вызвать проблемы со здоровьем сердечно-сосудистой системы.

Витилиго

Было также продемонстрировано, что сверхэкспрессия NRF2 препятствует способности репигментировать в витилиго, поскольку это может затруднить тирозиназы, или TYR, действие, необходимое для репигментации через melaninogenesis, Исследования показали, что этот процесс может быть одним из первичный причины того, почему люди с витилиго, похоже, не активируют Nrf2 так же эффективно, как люди без витилиго.

Почему NRF2 может не работать должным образом

Гормезис

NRF2 должен быть задействован в гормональной форме, чтобы иметь возможность воспользоваться преимуществами. Другими словами, Nrf2 не должен запускаться каждую минуту или каждый день, поэтому отличная идея сделать перерывы от него, например, 5 дней в выходные 5 или через день. NRF2 также должен выполнить определенный порог, чтобы вызвать его гормональный отклик, где a может быть недостаточно, чтобы вызвать его.

Окисление DJ-1

белка deglycase DJ-1 или просто DJ-1, также называемый белком болезни Паркинсона, или PARK7, является основным регулятором и детектором окислительно-восстановительного статуса в организме человека. DJ-1 необходим для регулирования того, как долго NRF2 может выполнять свою функцию и получать антиоксидантный ответ. В случае, когда DJ-1 становится излишним, клетки будут делать белок DJ-1 менее доступным.

Этот процесс приводит к тому, что активация NRF2 истекает слишком быстро, поскольку DJ-1 имеет первостепенное значение для поддержания сбалансированных уровней NRF2 и предотвращения их расщепления в ячейке. Если белок DJ-1 не существует или не окисляется, NRF2 eвозможно, будет минимальным, даже используя DIM или альтернативные активаторы NRF2. DJ-1 выражение необходимо восстановить нарушенное действие NRF2.

Хроническая болезнь

Если у вас хроническая болезнь, включая CIRS, хронические инфекции / дисбиоз / SIBO или образование тяжелых металлов, например ртуть и / или от корневых каналов, это может препятствовать системам NRF2 и детоксикации фазы 2. Вместо того, чтобы окислительный стресс превращает NRF2 в антиоксидант, NRF2 не вызывается, и окислительный стресс может оставаться в клетке и наносить ущерб, то есть антиоксидантный ответ отсутствует. Это значительная причина, по которой многие люди с CIRS имеют несколько чувствительности и достигают многих факторов. Некоторые люди считают, что они могут иметь herx ответ, однако, эта реакция может только повредить клетки дальше.

Однако лечение хронического заболевания позволит печени вывести токсины в желчь, постепенно развивая гормональный ответ активации NRF2. Если желчь остается токсичной и не выводится из организма человека, она будет активировать окислительный стресс NRF2 и вы почувствуете себя хуже после того, как он будет реабсорбирован из желудочно-кишечного тракта или желудочно-кишечного тракта. Например, офратоксин А может блокировать NRF2. Помимо лечения проблемы, ингибиторы гистондезацетилазы могут блокировать окислительную реакцию от ряда факторов, которые вызывают активацию NRF2, но также могут препятствовать NRF2 из triggerring обычно, что в конечном итоге не может служить своей цели.

Рыбий жир

холинергики являются веществами, которые стимулируют ацетилхолин, или ACh, и холин в мозге за счет увеличения ACh, особенно при ингибировании расщепления ACh. Пациенты с CIRS часто имеют проблемы с дисрегуляцией уровней ацетилхолина в организме человека, особенно в головном мозге. Рыбий жир запускает NRF2, активируя его защитный антиоксидантный механизм внутри клеток.

У людей с хроническими заболеваниями могут возникнуть проблемы с когнитивным стрессом и экситотоксичностью ацетилхолина, из накопления фосфорорганических веществ, что может вызвать рыбий жир, который создает воспаление в организме человека. Недостаток холина дополнительно индуцирует активацию NRF2. Включение холина в ваш рацион (полифенолы, яйца и т. Д.) Может помочь усилить эффект холинергической дисрегуляции.

Что уменьшает NRF2?

Снижение избыточной экспрессии NRF2 лучше всего подходит для людей с раком, хотя это может быть полезно для целого ряда других проблем со здоровьем.

Диета, добавки и общие лекарственные средства:

  • Апигенин (более высокие дозы)
  • Brucea javanica
  • Каштаны
  • EGCG (высокие дозы увеличивают NRF2)
  • Пажитник (Тригонеллин)
  • Хиба (Hinokitiol / β-thujaplicin)
  • Диета с высоким содержанием соли
  • Лютеолин (сельдерей, зеленый перец, петрушка, лист периллы и чай из ромашки - более высокие дозы могут увеличивать NRF2 - 40 мг / кг лютеолина три раза в неделю)
  • Метформин (хронический прием)
  • N-ацетил-L-цистеин (NAC, путем блокирования окислительного ответа, особенно при высоких дозах)
  • Оранжевая пила (есть polymethoxylated флавоноиды)
  • Кверцетин (более высокие дозы могут увеличивать NRF2 - 50 мг / кг / d кверцетин)
  • Салиномицин (препарат)
  • Ретинол (все-транс-ретиноевая кислота)
  • Витамин С в сочетании с кверцетином
  • Зи Цао (фиолетовый Gromwel имеет Шиконин / Алканнин)

Пути и прочее:

  • Bach1
  • BET
  • биопленки
  • Brusatol
  • камптотецин
  • DNMT
  • DPP-23
  • EZH2
  • Передача рецепторов глюкокортикоидов (дексаметазон и бетаметазон)
  • GSK-3β (нормативная обратная связь)
  • Активация HDAC?
  • галофугинон
  • Гомоцистеин (ALCAR может отменить этот гомоцистеин, индуцируя низкие уровни NRF2)
  • IL-24
  • Keap1
  • MDA-7
  • NF-kB
  • Очароксин А (аспергиллез и pencicllium виды)
  • Промиелоцитарный лейкозный белок
  • p38
  • p53
  • p97
  • Ретиноевая рецепторная кислота альфа
  • Селенит
  • SYVN1 (Hrd1)
  • STAT3 ингибирование (например, криптотаншинон)
  • Тестостерон (и пропионат тестостерона, хотя ТР интраназально может увеличить NRF2)
  • Trecator (Ethionamide)
  • Trx1 (с помощью сокращения Cys151 в Keap1 или Cys506 в области NLS Nrf2)
  • Trolox
  • Vorinostat
  • Недостаток цинка (делает его хуже в мозге)

Механизм действия Nrf2

Окислительный стресс запускается через CUL3, где NRF2 от KEAP1, отрицательного ингибитора, впоследствии входит в ядро ​​этих клеток, стимулирует транскрипцию AREs, превращает сульфиды в дисульфиды и превращает их в более антиоксидантные гены, что приводит к усилению антиоксидантов, таких как как GSH, GPX, GST, SOD и т. д. Остальные из них можно увидеть в приведенном ниже списке:

  • Увеличивает AKR
  • Увеличивает ARE
  • Увеличивает ATF4
  • Увеличивает Bcl-xL
  • Увеличивает Bcl-2
  • Увеличивает BDNF
  • Увеличивает BRCA1
  • Увеличивает c-Jun
  • Увеличивает CAT
  • Увеличивает cGMP
  • Увеличивает CKIP-1
  • Увеличивает CYP450
  • Увеличивает Cul3
  • Увеличивает GCL
  • Увеличивает GCLC
  • Увеличивает GCLM
  • Увеличивает GCS
  • Увеличивает GPx
  • Увеличивает GR
  • Повышает уровень GSH
  • Увеличивает GST
  • Увеличивает HIF1
  • Увеличивает HO-1
  • Увеличивает HQO1
  • Увеличивает HSP70
  • Увеличивает IL-4
  • Увеличивает IL-5
  • Увеличивает IL-10
  • Увеличивает IL-13
  • Увеличивает K6
  • Увеличивает K16
  • Увеличивает K17
  • Увеличение mEH
  • Увеличивает Mrp2-5
  • Увеличивает NADPH
  • Увеличивает нот 1
  • Увеличивает NQO1
  • Увеличивает PPAR-альфа
  • Увеличивает Prx
  • Увеличивает p62
  • Увеличивает Sesn2
  • Увеличивает Slco1b2
  • Увеличивает sMafs
  • Увеличивает SOD
  • Увеличивает Trx
  • Увеличивает Txn (d)
  • Увеличивает UGT1 (A1 / 6)
  • Увеличивает VEGF
  • Уменьшает ADAMTS (4 / 5)
  • Уменьшает альфа-SMA
  • Уменьшает ALT
  • Уменьшает AP1
  • Уменьшает АСТ
  • Уменьшает Bach1
  • Уменьшает COX-2
  • Уменьшает DNMT
  • Уменьшает FASN
  • Уменьшает FGF
  • Уменьшает HDAC
  • Уменьшает IFN-γ
  • Уменьшает IgE
  • Уменьшает IGF-1
  • Уменьшает IL-1b
  • Уменьшает IL-2
  • Уменьшает IL-6
  • Уменьшает IL-8
  • Уменьшает IL-25
  • Уменьшает IL-33
  • Уменьшает iNOS
  • Уменьшает LT
  • Уменьшает значение Keap1
  • Уменьшает MCP-1
  • Уменьшает MIP-2
  • Уменьшает MMP-1
  • Уменьшает MMP-2
  • Уменьшает MMP-3
  • Уменьшает MMP-9
  • Уменьшает MMP-13
  • Уменьшает NfkB
  • Уменьшает NO
  • Уменьшает SIRT1
  • Уменьшает TGF-b1
  • Уменьшает TNF-альфа
  • Сокращает Тир
  • Уменьшает VCAM-1
  • Закодированный из гена NFE2L2, NRF2 или ядерного эритроидного фактора 2 2, является фактором транскрипции в основной лейциновой молнии или bZIP, надсемейством, которое использует структуру Cap'n'Collar или CNC.
  • Он стимулирует азотные ферменты, ферменты биотрансформации и транспортеры ксенобиотического оттока.
  • Он является важным регулятором при индукции генов антиоксиданта и дезинтоксикации фазы II, которые защищают клетки от повреждений, вызванных окислительным стрессом и электрофильными атаками.
  • Во время гомеостатических состояний Nrf2 секвестрируется в цитозоле посредством телесного присоединения N-концевого домена Nrf2 или келхподобного белка, связанного с ECH, или Keap1, также называемого INrf2 или ингибитором Nrf2, ингибируя активацию Nrf2.
  • Он также может контролироваться тиоредоксинредуктазой селенопротеина млекопитающих 1 или TrxR1, который функционирует как отрицательный регулятор.
  • При уязвимости к электрофильным стрессорам Nrf2 диссоциирует от Keap1, транслоцируя в ядро, где он затем гетеродимеризуется с рядом транскрипционных регуляторных белков.
  • Частые взаимодействия включают в себя те из органов транскрипции Jun и Fos, которые могут быть членами семейства протеинов активатора факторов транскрипции.
  • После димеризации эти комплексы затем связываются с компонентами ARE / EpRE, чувствительными к антиоксиданту / электрофилу, и активируют транскрипцию, как это происходит с комплексом Jun-Nrf2, или подавляют транскрипцию, подобно комплексу Fos-Nrf2.
  • Позиционирование ARE, которое инициируется или ингибируется, определит, какие гены транскрипционно контролируются этими переменными.
  • При срабатывании ARE:
  1. Активация синтеза антиоксидантов способна детоксифицировать ROS как каталазу, супероксид-дисмутазу или SOD, GSH-пероксидазы, GSH-редуктазу, GSH-трансферазу, NADPH-хинон-оксидоредуктазу или NQO1, систему монооксигеназы цитохрома P450, тиоредоксин, тиоредоксинредуктазу , и HSP70.
  2. Активация этой GSH-синтазы позволяет заметно увеличить внутриклеточную степень GSH, которая является достаточно защитной.
  3. Увеличение этого синтеза и степени ферментов фазы II, таких как UDP-глюкуронозилтрансфераза, N-ацетилтрансферазы и сульфотрансферазы.
  4. Повышающая регуляция HO-1, которая является действительно защитным рецептором с потенциальным ростом СО, который в сочетании с NO позволяет проводить вазодилатацию ишемических клеток.
  5. Снижение перегрузки железа через повышенный ферритин и билирубин в качестве липофильного антиоксиданта. Обе белки фазы II вместе с антиоксидантами способны фиксировать хронический окислительный стресс, а также восстанавливать нормальную окислительно-восстановительную систему.
  • GSK3β под управлением AKT и PI3K, фосфорилирует Fyn, что приводит к ядерной локализации Fyn, которую Fyn фосфорилирует Nrf2Y568, приводя к ядерному экспорту и деградации Nrf2.
  • NRF2 также уменьшает ответ TH1 / TH17 и обогащает ответ TH2.
  • Ингибиторы HDAC запускали сигнальный путь Nrf2 и повышали регулировку, что нисходящие потоки Nrf2 нацелены на каталитическую субъединицу HO-1, NQO1 и глутамат-цистеин-лигазу или GCLC, путем ограничения Keap1 и поощрения диссоциации Keap1 от ядерной транслокации Nrf2, Nrf2 и Nrf2 Привязку -ARE.
  • Nrf2 включает период полураспада около 20 минут в базовых условиях.
  • Уменьшение пула IKKβ посредством связывания Keap1 снижает деградацию IκBα и может быть неуловимым механизмом, благодаря которому активация Nrf2 ингибирует активацию NFκB.
  • Keap1 не всегда нужно регулировать, чтобы заставить NRF2 работать, например, хлорофиллин, голубика, эллагиновая кислота, астаксантин и полифенолы чая могут увеличивать NRF2 и KEAP1 при 400 процентах.
  • Nrf2 отрицательно влияет на термин стеароил-CoA-десатуразу, или SCD, и цитрат-лиазу, или CL.

генетика

KEAP1

rs1048290

  • C - показал значительный риск и защитный эффект против лекарственно устойчивый эпилепсия (DRE)

rs11085735 (я AC)

  • связанный со скоростью снижения функции легких в LHS

MAPT

rs242561

  • T аллель - защитный аллель для паркинсонических расстройств - имел более сильное связывание NRF2 / sMAF и был связан с более высокими уровнями мРНК MAPT в разных областях 3 в мозг, включая кору головного мозга (CRBL), временную кору (TCTX), внутриполостное белое вещество (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (я CT)

  • Т аллелей - увеличение уровня белка Nrf2 и отсрочка возраст начала болезни Паркинсона на четыре года

rs16865105 (я AC)

  • C аллелей - имел более высокий риск болезни Паркинсона

rs1806649 (я CT)

  • C аллель - был идентифицирован и может иметь отношение к этиологии рака молочной железы.
  • связанные с повышенным риском госпитализации в периоды высоких уровней PM10

rs1962142 (я GG)

  • T аллель - был связан с низким уровнем экспрессии цитоплазмы NRF2 (P = 0.036) и отрицательной экспрессией сульфидоксина (P = 0.042)
  • Аллель - защищен от падения кровяного давления предплечья (ОФВ) (объем принудительного выдоха за одну секунду) в отношении статуса курения сигарет (p = 0.004)

rs2001350 (я TT)

  • T - защищен от снижения FEV (объем принудительного выдоха за одну секунду) в связи с статусом курения сигарет (p = 0.004)

rs2364722 (я АА)

  • Аллель - защищен от снижения FEV (объем принудительного выдоха за одну секунду) по отношению к статусу курения сигарет (p = 0.004)

rs2364723

  • C аллелей - связано со значительно сниженным ОФВ у японских курильщиков с раком легких

rs2706110

  • G - показал значительный риск и защитный эффект против лекарственно устойчивый эпилепсия (DRE)
  • AA-аллели - показали значительно уменьшенную экспрессию KEAP1
  • AA аллелей - был связан с повышенным риском рака молочной железы (P = 0.011)

rs2886161 (я TT)

  • Т аллелей, связанных с болезнью Паркинсона

rs2886162

  • Аллель был связан с низким выражением NRF2 (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162-3.400), и генотип АА был связан с худшей выживаемостью (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047-2.748)

rs35652124 (я TT)

  • Аллель - связанный с более высоким, связанным с возрастом при наступлении болезни Паркинсона против G-аллели
  • C аллелей - увеличение белка NRF2
  • Т аллелей - было меньше белка NRF2 и больший риск сердечных заболеваний и артериального давления

rs6706649 (я CC)

  • C аллелей - имел более низкий белок NRF2 и увеличивал риск болезни Паркинсона

rs6721961 (я GG)

  • Т аллелей - имел более низкий белок NRF2
  • TT аллелей - связь между курением сигарет у тяжелых курильщиков и снижением качества спермы
  • TT аллель - был связан с повышенным риском рака молочной железы [P = 0.008; ИЛИ, 4.656; доверительный интервал (CI), 1.350-16.063] и аллель T были связаны с низкой степенью экспрессии белка NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491-3.926) и отрицательным выражением SRXN1 (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002-3.478)
  • Т аллель - аллель также был номинально связан с смертностью 28-дня, связанной с ALI, после системного синдрома воспалительного ответа
  • T - защищен от снижения FEV (объем принудительного выдоха за одну секунду) в связи с статусом курения сигарет (p = 0.004)
  • G аллель - связанный с повышенным риском ALI после серьезной травмы у европейцев и афро-американцев (отношение шансов, OR 6.44, 95% доверительный интервал
  • Аллели AA - связанные с инфекционной астмой
  • AA аллелей - проявляли значительно уменьшенную экспрессию гена NRF2 и, следовательно, увеличивали риск развития рака легких, особенно тех, кто когда-либо курил
  • AA-аллелей - имел значительно более высокий риск развития T2DM (OR 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) по сравнению с генотипом CC
  • Аллели AA - сильная связь между восстановлением раны и поздней токсичностью излучения (связанная со значительно более высоким риском развития поздних эффектов у афроамериканцев с тенденцией к кавказцам)
  • связанные с пероральной терапией эстрогенами и риском венозной тромбоэмболии у женщин в постменопаузе

rs6726395 (я AG)

  • Аллель - защищено от снижения FEV1 (объем принудительного выдоха за одну секунду) в связи с статусом курения сигарет (p = 0.004)
  • Аллель - связанный со значительно сниженным FEV1 у японских курильщиков с раком легких
  • GG-аллели - имели более высокие уровни NRF2 и уменьшали риск дегенерации желтого пятна
  • GG аллелей - имели более высокую выживаемость с холангиокарциномой

rs7557529 (я CT)

  • C аллель - связанный с болезнью Паркинсона
Д-р Хименес Белое пальто

Окислительный стресс и другие стрессоры могут вызвать повреждение клеток, которое может в конечном итоге привести к целому ряду проблем со здоровьем. Исследования показали, что активация Nrf2 может способствовать защитному антиоксидантному механизму организма человека, однако исследователи обсудили, что сверхэкспрессия Nrf2 может иметь огромные риски для общего состояния здоровья и хорошего самочувствия. Различные виды рака также могут возникать при переактивации Nrf2.

Д-р Алекс Хименес, DC, CCST Insight

Сульфорафан и его влияние на рак, смертность, старение, мозг и поведение, сердечные заболевания и многое другое

Изотиоцианаты являются одними из самых важных соединений растений, которые вы можете получить в своем рационе. В этом видео Я делаю наиболее полный случай для них, которые когда-либо были сделаны. Краткий охват внимания? Перейдите в свою любимую тему, нажав на один из пунктов ниже. В полностью график ниже.

Основные разделы:

  • 00: 01: 14 - Рак и смертность
  • 00: 19: 04 - Старение
  • 00: 26: 30 - Мозг и поведение
  • 00: 38: 06 - окончательное резюме
  • 00: 40: 27 - Доза

Полная временная шкала:

  • 00: 00: 34 - Введение сульфорафана, основной фокус видео.
  • 00: 01: 14 - потребление крестоцветных овощей и снижение смертности от всех причин.
  • 00: 02: 12 - Риск рака предстательной железы.
  • 00: 02: 23 - Риск рака мочевого пузыря.
  • 00: 02: 34 - Рак легких у курильщиков.
  • 00: 02: 48 - Риск рака молочной железы.
  • 00: 03: 13 - Гипотетический: что, если у вас уже есть рак? (Интервенционный)
  • 00: 03: 35 - правдоподобный механизм вождения рак и ассоциативные данные о смертности.
  • 00: 04: 38 - Сульфорафан и рак.
  • 00: 05: 32 - свидетельства о животных сильный влияние экстракта проростков брокколи на развитие опухоли мочевого пузыря у крыс.
  • 00: 06: 06 - Влияние прямого дополнения сульфорафана у пациентов с раком предстательной железы.
  • 00: 07: 09 - Биоаккумуляция метаболитов изотиоцианата в реальной ткани молочной железы.
  • 00: 08: 32 - Ингибирование стволовых клеток рака молочной железы.
  • 00: 08: 53 - Урок истории: бразики были установлены как имеющие свойства здоровья даже в Древнем Риме.
  • 00: 09: 16 - способность сульфорафана усилить экскрецию канцерогенов (бензол, акролеин).
  • 00: 09: 51 - NRF2 в качестве генетического переключателя через элементы антиоксидантного ответа.
  • 00: 10: 10. Как активация NRF2 усиливает экспрессию канцерогена через глютатион-S-конъюгаты.
  • 00: 10: 34 - Брюссельская капуста увеличивает глутатион-S-трансферазу и уменьшает повреждение ДНК.
  • 00: 11: 20 - Проростковый напиток из брокколи увеличивает экскрецию бензола 61%.
  • 00: 13: 31 - гомогенат проростков брокколи увеличивает антиоксидантные ферменты в верхних дыхательных путях.
  • 00: 15: 45 - Распространение крестоцветных овощей и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.
  • 00: 16: 55 - порошок проростков брокколи повышает уровень липидов в крови и общий риск сердечных заболеваний у диабетиков типа 2.
  • 00: 19: 04 - Начало старение раздел.
  • 00: 19: 21 - обогащенная сульфорафаном диета улучшает продолжительность жизни жуков от 15 до 30% (в определенных условиях).
  • 00: 20: 34 - Важность низкого воспаления для долголетия.
  • 00: 22: 05 - Крестоцветные овощи и порошок проростков брокколи, по-видимому, уменьшают большое количество воспалительных маркеров у людей.
  • 00: 23: 40 - Среднее видео: рак, старение
  • 00: 24: 14 - Исследования мышц предполагают, что сульфорафан может улучшить адаптивную иммунную функцию в пожилом возрасте.
  • 00: 25: 18 - Сульфорафан улучшил рост волос в мышиной модели облысения. Картина в 00: 26: 10.
  • 00: 26: 30 - Начало раздела мозга и поведения.
  • 00: 27: 18 - Влияние экстракта экстракта брокколи на аутизм.
  • 00: 27: 48 - Влияние глюкорафанина на шизофрению.
  • 00: 28: 17 - начало обсуждения депрессии (правдоподобный механизм и исследования).
  • 00: 31: 21. Исследование мыши с использованием 10 различных моделей стресс-индуцированной депрессии показывает сульфорафан, аналогично эффективный как флуоксетин (Прозак).
  • 00: 32: 00 - Исследование показывает, что прямой прием глюкорафанина у мышей также эффективен при предотвращении депрессии из модели стресса социального поражения.
  • 00: 33: 01 - начало раздела нейродегенерации.
  • 00: 33: 30 - Сульфорафан и болезнь Альцгеймера.
  • 00: 33: 44 - болезнь Сульфорафана и Паркинсона.
  • 00: 33: 51 - Сульфорафан и болезнь Хунттонтона.
  • 00: 34: 13 - Сульфорафан увеличивает белки теплового шока.
  • 00: 34: 43 - Начало черепно-мозговой травмы.
  • 00: 35: 01 - Сульфорафан вводится сразу же после того, как TBI улучшает память (исследование мыши).
  • 00: 35: 55 - Сульфорафан и нейронная пластичность.
  • 00: 36: 32 - Сульфорафан улучшает обучение в модель диабета типа II у мышей.
  • 00: 37: 19 - Сульфорафан и Дюшенна мышечная дистрофия.
  • 00: 37: 44 - ингибирование миостатина в мышечных сателлитных клетках (in vitro).
  • 00: 38: 06 - краткое изложение: смертность и рак, повреждение ДНК, окислительный стресс и воспаление, экскреция бензола, сердечно-сосудистые заболевания, диабет II типа, воздействие на мозг (депрессия, аутизм, шизофрения, нейродегенерация), путь NRF2.
  • 00: 40: 27 - Мысли о вычислении дозы проростков брокколи или сульфорафана.
  • 00: 41: 01 - Анекдоты о прорастании дома.
  • 00: 43: 14 - О температуре приготовления и активности сульфорафана.
  • 00: 43: 45 - Конверсия бактерий кишечника из сульфорафана из глюкорафанина.
  • 00: 44: 24 - Дополнения улучшаются в сочетании с активной мирозиназой из овощей.
  • 00: 44: 56 - Техника приготовления и крестоцветные овощи.
  • 00: 46: 06 - изотиоцианаты в виде зотрогенов.

Согласно исследованиям, Nrf2, является основным фактором транскрипции, который активирует защитные антиоксидантные механизмы клеток для детоксикации организма человека. Однако чрезмерная экспрессия Nrf2 может вызвать проблемы со здоровьем. Объем нашей информации ограничен вопросами хиропрактики и позвоночника. Чтобы обсудить этот вопрос, пожалуйста, обращайтесь к доктору Хименесу или свяжитесь с нами по телефону 915-850-0900 .

Куратор д-р Алекс Хименес

Кнопка «Зеленый звонок» H .png

Дополнительная тема Обсуждение: Острая боль в спине

Боль в спине является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и пропущенных дней на работе во всем мире. Боли в спине объясняют вторую наиболее распространенную причину посещения врача, превосходящую по численности лишь верхние респираторные инфекции. Примерно 80 процентов населения будут испытывать боли в спине, по крайней мере, один раз на протяжении всей их жизни. Позвоночник представляет собой сложную структуру, состоящую из костей, суставов, связок и мышц, среди других мягких тканей. Травмы и / или усугубляемые условия, такие как грыжа межпозвоночных дисков, может в конечном итоге привести к симптомам боли в спине. Спортивные травмы или автомобильные травмы часто являются наиболее частыми причинами боли в спине, однако иногда самые простые движения могут иметь болезненные результаты. К счастью, альтернативные варианты лечения, такие как уход за хиропрактикой, могут помочь облегчить боль в спине с помощью спинальных регулировок и ручных манипуляций, что в конечном итоге улучшит облегчение боли.

изображение блога мультяшного бумажного мальчика

EXTRA EXTRA | ВАЖНАЯ ТЕМА: Рекомендуемый El Paso, TX Chiropractor

***