Диетические стратегии: профилактика / лечение метаболического синдрома
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Диетические стратегии: лечение метаболического синдрома

Диетические стратегии:

Абстрактные: Метаболический синдром (MetS) устанавливается как сочетание центрального ожирения и различных метаболических нарушений, таких как инсулинорезистентность, гипертония и дислипидемия. Этот кластер факторов влияет примерно на 10% -50% взрослых во всем мире, а распространенность в последние годы растет в масштабах эпидемии. Таким образом, диетические стратегии лечения этого гетерогенного заболевания постоянно изучаются. В этом смысле в качестве эффективных подходов к лечению MetS были предложены диеты, основанные на отрицательном балансе энергии, средиземноморском диетическом образце, жирных кислотах n-3, общей антиоксидантной способности и частоте приема пищи. Кроме того, тип и процент углеводов, гликемический индекс или гликемическая нагрузка и содержание диетических волокон являются одними из наиболее важных аспектов, связанных с резистентностью к инсулину и нарушенной толерантностью к глюкозе, которые являются важными сопутствующими факторами MetS. Наконец, новые исследования, посвященные молекулярному действию специфических пищевых биоактивных соединений с положительным эффектом на MetS, в настоящее время являются целью научных исследований во всем мире. В настоящем обзоре кратко излагаются некоторые из наиболее важных подходов к питанию и биологически активных соединений, используемых в лечении MetS на сегодняшний день.

Ключевые слова: метаболический синдром; диетические стратегии; биоактивные соединения

1. Метаболический синдром

диетическая здоровая нездоровая пищаЭто было в период между 1910 и 1920, когда впервые было предложено, чтобы кластер связанных метаболических нарушений имел тенденцию сосуществовать вместе [1]. С тех пор различные здоровые организмы предложили различные определения метаболического синдрома (MetS), но до сих пор не было достигнутого консенсуса. Наиболее распространенные определения суммированы в таблице 1. Для всех это ясно, что MetS является клинической сущностью значительной гетерогенности, обычно представленной сочетанием ожирения (особенно абдоминального ожирения), гипергликемии, дислипидемии и / или гипертонии [2-6].

диетический стол 1

Ожирение состоит из аномального или чрезмерного накопления жира, для которого основной причиной является хронический дисбаланс между потреблением энергии и расходами энергии [7,8]. Избыток потребляемой энергии в основном осаждается в жировой ткани в виде триглицеридов (ТГ) [9].

Дислипидемия включает повышенные уровни ТГ в сыворотке, увеличенные частицы липопротеинов холестерина низкой плотности (LDL-c) и снижение уровня липопротеинов-холестерина высокой плотности (HDL-c) [10]. Он связан с печеночным стеатозом [11], дисфункцией β-клеток поджелудочной железы [12] и повышенным риском развития атеросклероза [13] и других.

Другим основным модифицируемым проявлением MetS является гипертония, которая в основном определяется как покояющееся систолическое артериальное давление (SBP) ≥ 140 mmHg или диастолическое артериальное давление (DBP) ≥ 90 мм рт.ст. или лекарственное назначение для снижения артериальной гипертензии [14]. Он обычно включает суженные артерии и идентифицируется как основной сердечно-сосудистый и почечный фактор риска, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями, инсультом и инфарктом миокарда [13,15-17].

гипергликемия, связанная с ней резистентность к инсулину и сахарный диабет типа 2 характеризуются нарушением поглощения глюкозы клетками, что приводит к повышенным уровням глюкозы в плазме, глюкозурии и кетоацидозу [18]. Он ответственен за повреждение тканей, которое сокращает продолжительность жизни диабетиков, включая сердечно-сосудистые заболевания (сердечно-сосудистые заболевания), атеросклероз, гипертонию [19], дисфункцию β-клеток [12], заболевание почек [20] или слепоту [21]. В настоящее время диабет считается основной причиной смерти в развитых странах [22].

Более того, окислительный стресс и воспаление низкого класса являются двумя важными механизмами, связанными с этиологией, патогенезом и развитием MetS [23]. Окислительный стресс определяется как дисбаланс между прооксидантами и антиоксидантами в организме [24]. Он играет ключевую роль в развитии атеросклероза различными механизмами, такими как окисление частиц LDL-c [25] или нарушение функций HDL-c [26]. Воспаление - это ответ иммунной системы на травму, предположительно являющийся основным механизмом в патогенезе и прогрессировании расстройств, связанных с ожирением, и связь между ожирением, резистентностью к инсулину, MetS и CVD [27].

Хотя распространенность MetS широко варьируется вокруг слова и зависит от источника, используемого для его определения, ясно, что за последние 40-50 года число людей, представляющих этот синдром, возросло в масштабах эпидемии [28]. Более того, частота этого синдрома увеличивается в развитых странах, сидячих людей, курильщиков, населения с низким социально-экономическим статусом, а также у людей с нездоровыми диетическими привычками [29,30].

В связи с этим в настоящее время существует большая проблема поиска эффективных стратегий для выявления, лечения и контроля сопутствующих заболеваний, связанных с MetS. Это сложная задача, так как MetS является клиническим объектом значительной гетерогенности, и поэтому необходимо учитывать различные краеугольные камни, связанные с его развитием. В этом обзоре мы составили и проанализировали различные диетические схемы и биологически активные соединения, которые указали, что они эффективны при лечении MetS.

2. Диетические шаблоны

диетическийНесколько диетических стратегий и их потенциальное положительное влияние на профилактику и лечение различных метаболических осложнений, связанных с MetS, описаны ниже и обобщены в таблице 2.

диетический стол 22.1. Стратегии диеты с ограничением энергии

диетический

Диеты с ограниченным питанием, вероятно, являются наиболее часто используемыми и изученными диетическими стратегиями для борьбы с избыточным весом и сопутствующими сопутствующими заболеваниями. Они состоят в персонализированных режимах, которые обеспечивают меньше калорий, чем полная энергия, потребляемая отдельным человеком [31].

A гипокалорийная диета приводит к отрицательному энергетическому балансу, а затем при уменьшении массы тела [31]. Потеря веса достигается посредством мобилизации жира из разных кузовов тела в результате процесса липолиза, необходимого для обеспечения энергетического субстрата [32,33]. У людей, страдающих избыточным весом или страдающих от ожирение, как и у большинства людей с MetS, потеря веса важна, поскольку она связана с улучшением связанных расстройств, таких как абдоминальное ожирение (висцеральная жировая ткань), диабет типа 2, сердечно-сосудистые заболевания или воспаление [32-36].

Более того, как описано выше, воспаление низкого класса связано с MetS и ожирением. Поэтому особую важность имеет тот факт, что у лиц с ожирением после гипокалорийной диеты наблюдалось истощение воспалительных маркеров плазмы, таких как интерлейкин (IL) -6 [34]. Таким образом, ограничение калорий у страдающих ожирением людей, страдающих MetS, может улучшить провоспалительное состояние всего тела.

В то же время снижение массы тела связано с улучшением трансдукции сигнала клеточного инсулина, увеличением чувствительности периферического инсулина и повышенной устойчивостью в секреторных ответах инсулина [32,36]. Люди с избыточной массой тела, которые подвержены риску развития диабета типа 2, могут воспользоваться гипокалорическим режимом за счет повышения уровня глюкозы в плазме и резистентности к инсулину.

Кроме того, в различных исследованиях вмешательства сообщалось о взаимосвязи между диетами с ограничением энергии и меньшим риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. В этом смысле, в исследованиях с ожирением людей после гипокалорийной диеты, улучшение параметров профиля липидов, таких как снижение LDL-c и плазмы Уровни ТГ, а также улучшения артериальной гипертонии через истощение уровней САД и ДБП наблюдались [35,37].

Среди различных опытов по питанию сокращение 500-600 ккал в день энергетических потребностей - это хорошо зарекомендовавшая себя гипокалорийная диетическая стратегия, которая продемонстрировала свою эффективность в снижении веса [38,39]. Однако проблема заключается в поддержании потери веса с течением времени, поскольку многие субъекты могут следовать предписанной диете в течение нескольких месяцев, но большинство людей испытывают трудности с сохранением приобретенных навыков в долгосрочной перспективе [40,41].

2.2. Диеты, богатые жирной кислотой Omega-3

диетические продукты омега 3 инфографикаОчень длинноцепочечная эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA) являются важными омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами (n-3 PUFA) для физиологии человека. Их основными источниками питания являются рыбные и водорослевые масла и жирная рыба, но они также могут быть синтезированы людьми из α-линоленовой кислоты [40].

Имеются умеренные данные, свидетельствующие о том, что n-3 PUFA, главным образом EPA и DHA, играют положительную роль в профилактике и лечении патологий, связанных с MetS [42].

В этом контексте было описано, что EPA и DHA обладают способностью снижать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и кардиометаболических аномалий, а также связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями смертности [42]. Предполагается, что эти положительные эффекты в основном обусловлены способностью этих незаменимых жирных кислот снижать уровни TG в плазме [43].

Более того, в разных исследованиях показано, что люди, следующие за более высокой диетой n-3 PUFA, снижают уровни пролактинских цитокинов IL-6 и фактора некроза опухолей-альфа (TNFα), а также плазменного C-реактивного белка (CRP) [44]. Эти эффекты, вероятно, опосредуются резольвинами, марезинами и защитными веществами, которые представляют собой продукты метаболизма EPA и DHA с противовоспалительными свойствами [44].

Есть некоторые исследования, которые наблюдали связь между приемом n-3 и улучшением или предотвращением развития диабета типа 2. Однако другие исследования показали противоположные результаты [44]. Таким образом, в этом отношении не может быть никаких конкретных утверждений.

Европейский орган по безопасности пищевых продуктов рекомендует и принимать 250 мг EPA + DHA в день, в общей здоровой популяции, как первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний [45]. Эти количества могут быть достигнуты при приеме 1-2 жирных рыбных блюд в неделю [45].

2.3. Диеты на основе низкого гликемического индекса / нагрузки

диетический салат неконструированЗа последние десять лет беспокойство о качестве потребляемых углеводов (СНО) возросло [46]. В этом контексте гликемический индекс (GI) используется как показатель качества CHO. Он состоит из ранжирования по шкале от 0 до 100, который классифицирует углеводсодержащие продукты в соответствии с постпрандиальным ответом глюкозы [47]. Чем выше показатель, тем быстрее повышается уровень глюкозы в постпрандиальной сыворотке и тем быстрее происходит реакция инсулина. Быстрый ответ на инсулин приводит к быстрой гипогликемии, что, как предполагается, связано с увеличением чувства голода и последующим более высоким потреблением калорий [47]. Гликемическая нагрузка (GL) равна GI, умноженной на количество граммов CHO в порции [48].

Существует теория, в которой говорится, что MetS является следствием повышенного потребления высоких продуктов GI с течением времени, в том числе нездоровых диетических привычек [49]. В этом смысле, после диеты, богатой высоким уровнем ХО, было связано с гипергликемией, резистентностью к инсулину, диабетом типа 2, гипертриглицеридемией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ожирением [47,50,51], аномалиями, напрямую связанными с MetS.

Напротив, низкая диета GI ассоциируется с более медленным поглощением CHO и последующими меньшими флуктуациями глюкозы в крови, что указывает на лучший гликемический контроль [46]. У пациентов с диабетом типа 2 диеты, основанные на низком GI, связаны с уменьшением уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) и уровня фруктозамина, а два биомаркера используются в качестве ключевых факторов мониторинга в управлении диабетом [52,53].

При всем этом обычно можно найти ограничение CHO при высоком GI среди рекомендаций по методу MetS [28], в частности в отношении «готовых к употреблению пищевых продуктов», включая подслащенные напитки, безалкогольные напитки, печенье, торты, конфеты, соковые напитки и другие продукты, содержащие большое количество добавленного сахара [54].

2.4. Диеты с высокой общей антиоксидантной способностью

диетические антиоксидантные продуктыДиетическая общая антиоксидантная способность (TAC) является показателем качества диеты, определяемого как сумма антиоксидантной активности пула антиоксидантов, присутствующих в пище [55]. Эти антиоксиданты обладают способностью действовать как поглотители свободных радикалов и других реакционноспособных видов, продуцируемых в организмах [56]. Принимая во внимание, что окислительный стресс является одним из замечательных неудачных физиологических состояний MetS, диетические антиоксиданты представляют большой интерес для профилактики и лечения этого многофакторного расстройства [57]. Соответственно, хорошо принято, что диеты с высоким содержанием специй, трав, фруктов, овощей, орехов и шоколада связаны с уменьшением риска развития заболеваний, связанных с окислительным стрессом [58-60]. Более того, в нескольких исследованиях были проанализированы эффекты диетического ТАС у лиц, страдающих МТС или родственными заболеваниями [61,62]. В Тегеранском исследовании липидов и глюкозы было продемонстрировано, что высокий TAC оказывает благотворное влияние на нарушения обмена веществ и особенно предотвращает увеличение веса и брюшного жира [61]. В той же строке исследования, проведенные в наших учреждениях, также показали, что положительное влияние на массу тела, биомаркеры окислительного стресса и другие особенности MetS были положительно связаны с более высоким потреблением ТАС у пациентов, страдающих от MetS [63-65].

В этом смысле рекомендация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по потреблению фруктов и овощей (высокие продукты TAC) для населения в целом представляет собой минимальный 400 ga day [66]. Кроме того, рекомендуется приготовить со специями, чтобы увеличить прием диетических продуктов TAC и в то же время поддерживать аромат при одновременном снижении содержания соли [67].

2.5. Умеренно-высокие белковые диеты

диетические продукты, богатые белкамиРаспределение макронутриентов, установленное в диетическом плане потери веса, обычно составляло 50% -55% общей калорийности от CHO, 15% от белков и 30% от липидов [57,68]. Однако, поскольку большинство людей испытывают трудности с сохранением достижений по снижению веса с течением времени [69,70], было проведено исследование прироста потребления белка (> 20%) за счет СНО [71-77].

Было предложено два механизма для объяснения потенциальных положительных эффектов диет с высоким содержанием белка: прирост термогенеза, вызванного диетой [73], и увеличение сытости [78]. Приращение термогенеза объясняется синтезом пептидных связей, образованием мочевины и глюконеогенеза, которые являются процессами с более высоким потреблением энергии, чем метаболизм липидов или СНО [75]. Приращение различных гормонов контроля аппетита, таких как инсулин, холецистокинин или глюкагоноподобный пептид 1, может прояснить эффект насыщения [79].

Другими полезными эффектами, приписываемыми диетам с умеренным высоким содержанием белка в литературе, являются улучшение гомеостаза глюкозы [80], возможность снижения липидов в крови [81], снижение артериального давления [82], сохранение скудной массы тела [83 ] или ниже риск сердечно-сосудистых заболеваний [84,85]. Тем не менее, существуют другие исследования, которые не обнаружили преимуществ, связанных с диете с умеренным высоким содержанием белка [76]. Этот факт может быть объяснен различными типами белков и их аминокислотным составом [80], а также различными типами популяций, включенных в каждое исследование [85]. Поэтому для достижения этих результатов необходимы дополнительные исследования в этой области.

В любом случае, когда применяется гипокалорическая диета, необходимо немного увеличить количество белков. В противном случае было бы трудно достичь потребностей в энергии белка, установленной как 0.83 г / кг / день для изокалорических диет и, вероятно, должно быть, по крайней мере, 1 г / кг / день для диет с ограничением энергии [86].

2.6. Высокочастотный шаблон

время диетического питания

В настоящее время популярность среди специалистов [87,88] стала модель увеличения частоты приема пищи в мероприятиях по снижению веса и контролю веса. Идея состоит в том, чтобы распределить общую суточную энергию потребление во все чаще и меньше еды. Однако пока нет убедительных доказательств эффективности этой привычки [89]. Хотя в некоторых исследованиях обнаружена обратная связь между приращением пищи в день и массой тела, индексом массы тела (ИМТ), массой тела или метаболическими заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца или диабет типа 2 [71,88,90-92], другие обнаружили нет связи [93-95].

Были предложены различные механизмы, с помощью которых высокая частота приема пищи может оказывать положительное влияние на вес и управление метаболизмом. Предполагалось увеличение затрат энергии; однако исследования, проведенные в этой строке, пришли к выводу, что общие затраты энергии не различаются между различными уровнями приема пищи [96,97]. Другая постулированная гипотеза состоит в том, что чем больше количество еды в день, тем выше окисление жиров, но опять же консенсус не достигнут [89,98]. Дополнительный предложенный механизм заключается в том, что увеличение частоты приема пищи приводит к уровням глюкозы в плазме с более низкими колебаниями и уменьшению секреции инсулина, который, как считается, способствует лучшему контролю аппетита. Однако эти ассоциации были обнаружены у населения с избыточным весом или высоким уровнем глюкозы, но у людей с нормальным весом или с нормогликемией результаты все еще несовместимы [93,99-101].

2.7. Средиземноморская диета

диетическая средиземноморская диетаКонцепция Средиземноморская диета (MedDiet) впервые был определен научным Анцелем Кейсом, который заметил, что у тех стран вокруг Средиземного моря, у которых была характерная диета, меньше риск заболевания коронарной болезнью сердца [102,103].

Традиционный MedDiet характеризуется высоким потреблением оливкового масла и растительных продуктов (фрукты, овощи, крупы, цельные зерна, бобовые, орехи, семена и маслины), низкий уровень потребления сладостей и красного мяса и умеренное потребление молочных продуктов продуктов, рыбы и красного вина [104].

Существует много литературы, которая поддерживает общие преимущества для здоровья MedDiet. В этом смысле сообщалось, что высокая приверженность этой диетической схеме защищает от смертности и заболеваемости по нескольким причинам [105]. Таким образом, различные исследования предложили MedDiet как успешный инструмент для профилактики и лечения MetS и связанных сопутствующих заболеваний [106-108]. Более того, недавний метаанализ пришел к выводу, что MedDiet связан с меньшим риском развития диабета типа 2 и с лучшим гликемическим контролем у людей с этим метаболическим расстройством [107,109,110]. Другие исследования обнаружили положительную корреляцию между соблюдением схемы MedDiet и уменьшением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [111-114]. Фактически, многие исследования обнаружили положительную связь между следованием MedDiet и улучшением профиля липидов путем снижения общего холестерина, LDL-c и TG и увеличения количества HDL-c [111-115]. Наконец, в разных исследованиях также показано, что модель MedDiet может быть хорошей стратегией лечения ожирения, поскольку она связана со значительным снижением массы тела и окружности талии [108,116,117].

Большое количество волокна, которое, помимо других полезных эффектов, помогает контролировать вес, обеспечивая сытость; и высокие антиоксиданты и противовоспалительные питательные вещества, такие как жирные кислоты n-3, олеиновая кислота или фенольные соединения, считаются основными источниками положительных эффектов, связанных с MedDiet [118].

По всем этим причинам следует предпринять усилия по поддержанию модели MedDiet в средиземноморских странах и реализации этих диетических привычек в западных странах с нездоровым питанием.

3. Диетические: одноразовые питательные вещества и биоактивные соединения

диетическое питание одно питательное веществоНовые исследования, посвященные молекулярному воздействию пищевых биологически активных соединений с положительным эффектом на MetS, в настоящее время являются объектом научных исследований во всем мире с целью разработки более персонализированных стратегий в рамках молекулярного питания. Среди них флавоноиды и антиоксидантные витамины являются одними из наиболее изученных соединений с различными потенциальными преимуществами, такими как антиоксидант, сосудорасширяющий, антиатерогенный, антитромботический и противовоспалительный эффект [119]. Таблица 3 суммирует различные пищевые биологически активные соединения с потенциальным положительным эффектом на MetS, включая возможный молекулярный механизм действия.

диетический стол 3

3.1. аскорбат

диетический аскорбатВитамин С, аскорбиновая кислота или аскорбат является важным питательным веществом, поскольку люди не могут его синтезировать. Это водорастворимый антиоксидант, который содержится главным образом во фруктах, особенно цитрусовых (лимон, апельсин) и овощах (перец, капуста) [120]. Несколько полезных эффектов были связаны с этим витамином, таким как антиоксидантные и противовоспалительные свойства, а также профилактика или лечение диабета ССЗ и типа 2 [121-123].

Этот диетический компонент производит свой антиоксидантный эффект прежде всего за счет тушения повреждающих свободных радикалов и других активных форм кислорода и азота и, следовательно, предотвращения окисления молекул LDL-c [122]. Он также может регенерировать другие окисленные антиоксиданты, такие как токоферол [124].

Кроме того, было описано, что аскорбиновая кислота может уменьшить воспаление, поскольку она связана с истощением уровней CRP [125]. Это важный результат, который следует принимать во внимание при лечении пациентов, страдающих МетС, поскольку они обычно представляют собой воспаление низкого уровня [27].

Дополнение витамином С также было связано с профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний путем улучшения функции эндотелия [126] и, вероятно, путем снижения артериального давления [121]. Считается, что эти эффекты проявляются способностью витамина С повышать активность фермента энзитолиновой оксида синтазы (eNOS) и снижать гликирование HDL-c [127].

Кроме того, несколько исследований приписывали добавлению аскорбата антидиабетическим эффектом, улучшая чувствительность к инсулину всего тела и контроль глюкозы у людей с диабетом типа 2 [123]. Считается, что эти антидиабетические свойства опосредованы путем оптимизации секреторной функции инсулина клеток островков поджелудочной железы за счет увеличения мышечных зависимых от натрия транспортов витамина C (SVCT) [128].

Несмотря на все это, следует учитывать, что большинство людей достигает потребностей аскорбиновой кислоты (установленных в 95-110 мг / сут в общей популяции) из рациона и не нуждается в добавлении [122,129]. Кроме того, следует учитывать, что избыток проглатывания витамина С приводит к противоположному эффекту и образуются окислительные частицы [130,131].

3.2. гидрокситирозола

диетический гидрокситирозолГидрокситирозол (3,4-дигидроксифенилэтанол) представляет собой фенольное соединение, в основном находящееся в оливах [132].

Он считается самым сильным антиоксидантом оливкового масла и одним из основных антиоксидантов в природе [133]. Он действует как мощный поглотитель свободных радикалов, как радикальный цепной выключатель и как хелатор металла [134]. Он обладает способностью ингибировать окисление LDL-c макрофагами [132]. В этом смысле это единственный фенол, признанный Европейским органом по безопасности пищевых продуктов (EFSA) в качестве защитника липидов крови от окислительного повреждения [135].

Сообщалось также, что гидрокситирозол оказывает противовоспалительное действие, возможно, путем подавления активности циклооксигеназы и индуцирования экспрессии eNOS [136]. Таким образом, улучшение приема маслин / оливкового масла или добавок гидрокситироксала у людей, страдающих MetS, может быть хорошей стратегией для улучшения воспалительного статуса.

Другим полезным эффектом, связанным с этим фенольным соединением, является его сердечно-сосудистый защитный эффект. Он представляет антиатерогенные свойства, уменьшая экспрессию белка клеточной адгезии клеток 1 (VCAM-1) и молекулы межклеточной адгезии 1 (ICAM-1) [132,137], которые, вероятно, являются результатом инактивации ядерного фактора каппа-света (NFκB), белок-активатор 1 (AP-1), транскрипционный фактор GATA и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NAD (P) H) оксидаза [138,139]. Гидрокситирол также обеспечивает антидислипидемические эффекты, снижая уровни LDL-c в плазме, общий холестерин и ТГ, и повышая уровень HDL-c [138].

Несмотря на положительные эффекты, связанные с гидроксикситрозолом в качестве антиоксиданта, его противовоспалительными свойствами и как сердечно-сосудистый протектор, следует учитывать, что большинство исследований, сконцентрированных на этом соединении, были выполнены со смесью оливковых фенолов, поэтому нельзя исключать синергический эффект [ 140].

3.3. кверцетин

диетическийКверцетин является преобладающим флаванолом, естественно присутствующим в овощах, фруктах, зеленом чае или красном вине. Он обычно встречается в виде гликозидных форм, где рутин является наиболее распространенной и важной структурой, обнаруженной в природе [141].

Многие положительные эффекты, которые могут способствовать улучшению MetS, были связаны с кверцетином. Среди них следует отметить его антиоксидантную способность, поскольку, как сообщается, ингибирование перекисного окисления липидов и увеличение антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза (SOD), каталаза (CAT) или глутатионпероксидаза (GPX) [142].

Кроме того, противовоспалительный эффект, опосредованный через затухание фактора некроза опухолей α (TNF-α), NFκB и митоген-активированных протеинкиназ (MAPK), а также истощение IL-6, IL-1β, IL-8 или моноцитов Экспрессия гена хемоаттрактантного белка-1 (MCP-1) также была приписана этому полифенолу [143].

Поскольку большинство людей с MetS имеют избыточный вес или ожирение, роль кверцетина в снижении веса тела и профилактике ожирения представляет особый интерес. В этом смысле он выделяет способность кверцетина ингибировать адипогенез посредством индуцирования активации АМФ-активированной протеинкиназы (AMPK) и уменьшения экспрессии CCAAT-энхансера-связывающего белка-α (C / EBPα), пероксисом активатор рецептора, активированный пролифератором (PPARγ) и стерол-регуляторный связывающий белок 1 (SREBP-1) [141,144].

Согласно антидиабетическим эффектам предлагается, чтобы кверцетин мог выступать в качестве агониста рецептор-активированного рецептора пероксисом-пролифератора (PPARγ) и, таким образом, улучшать усвоение глюкозы, стимулированное инсулином, в зрелых адипоцитах [145]. Более того, кверцетин может улучшать гипергликемию, ингибируя переносчик глюкозы 2 (GLUT2) и инсулинзависимую фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K) и блокирующую тирозинкиназу (TK) [142].

Наконец, в разных исследованиях наблюдалось, что кверцетин обладает способностью снижать кровяное давление [146-148]. Однако механизмы действия не ясны, так как некоторые авторы предположили, что кверцетин увеличивает eNOS, что способствует ингибированию агрегации тромбоцитов и улучшению функции эндотелия [146,147], но есть и другие исследования, которые не натолкнулись на эти результаты [148 ].

3.4. Ресвератрол

диетический

Ресвератрол (3,5,4'-тригидроксистильбен) представляет собой фенольное соединение, которое в основном содержится в красных виноградах и продуктах (красное вино, виноградный сок) [149]. Он продемонстрировал антиоксидантную и противовоспалительную активность, а также кардиопротекторные, противотуберкулезные и противодиабетические способности [150-156].

Сообщалось, что антиоксидантные эффекты ресвератрола осуществляются путем удаления гидроксильных, супероксидных и металлических радикалов, а также антиоксидантными эффектами в клетках, продуцирующих реакционноспособные виды кислорода (ROS) [150].

Кроме того, сообщалось, что противовоспалительное действие ресвератрола опосредуется ингибированием передачи сигналов NFκB [151]. Кроме того, этот полифенол снижает экспрессию провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин 6 (IL-6), интерлейкин 8 (IL-8), TNF-α, моноцитарный хемоаттрактант-белок-1 (MCP-1) и eNOS [152]. Кроме того, ресвератрол ингибирует экспрессию и активность циклооксигеназы (СОХ), путь, связанный с синтезом провоспалительных медиаторов липидов [152].

Что касается влияния ресвератрола на развитие диабета типа 2, то сообщалось, что лечение пациентов с диабетом с этим полифенолом обеспечивает значительное улучшение состояния нескольких клинически значимых биомаркеров, таких как уровни глюкозы натощак, концентрации инсулина или гликированный гемоглобин и оценка модели гомеостаза Сопротивление инсулину (HOMA-IR) [153,154].

Кроме того, кардиопротекторные эффекты были приписаны ресвератролу. В этом смысле предлагается, что ресвератрол улучшает эндотелиальную функцию путем продуцирования оксида азота (NO) за счет увеличения активности и экспрессии eNOS. Считается, что этот эффект осуществляется путем активации никотинамидадениндинуклеотидзависимой дезацетилазы сиртуин-1 (Sirt 1) и 5 'AMP-активированной протеинкиназы (AMPK) [155]. Кроме того, ресвератрол оказывает эндотелиальную защиту путем стимуляции NF-E2-фактора 2 (Nrf2) [156] и уменьшения экспрессии белков адгезии, таких как ICAM-1 и VCAM-1 [152].

Наконец, было описано, что ресвератрол может играть роль в предотвращении ожирение поскольку это связано с улучшением энергетического метаболизма, увеличением липолиза и снижением липогенеза [157]. Однако для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные исследования.

3.5. токоферол

диетический витамин е ТокоферолТокоферолы, также известные как витамин Е, представляют собой семейство из восьми жирорастворимых фенольных соединений, основными источниками которых являются растительные масла, орехи и семена [130,158].

В течение длительного времени было высказано предположение, что витамин Е может предотвратить различные метаболические заболевания в качестве мощного антиоксиданта, действуя как поглотитель пероксильных радикалов липидов путем выделения водорода [159]. В этом смысле было описано, что токоферолы ингибируют перекисное окисление мембранных фосфолипидов и предотвращают образование свободных радикалов в клеточных мембранах [160].

Кроме того, было показано, что добавление α-токоферолом или γ-токоферолом, двумя из различных изоформ витамина Е, может влиять на статус воспаления за счет снижения уровней CRP [161]. Кроме того, ингибирование COX и протеинкиназы C (PKC) и восстановление цитокинов такие как IL-8 или ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1), являются другими механизмами, которые могут способствовать этим противовоспалительным эффектам [162,163].

Тем не менее, положительные эффекты, связанные с этим витамином ранее, в последнее время стали противоречивыми, поскольку разные клинические испытания не натолкнулись на такие преимущества, но были обнаружены неэффективные или даже вредные эффекты [164]. Недавно было высказано предположение, что это можно объяснить тем, что витамин Е может потерять большую часть антиоксидантной способности при проглатывании человеком через различные механизмы [162].

3.6. Антоцианы

диетические антоцианы

Антоцианы представляют собой водорастворимые полифенольные соединения, отвечающие за красные, синие и фиолетовые цвета ягод, черной смородины, черного винограда, персиков, вишни, слив, граната, баклажанов, черных бобов, красной редиски, красного лука, красной капусты, фиолетовой кукурузы или фиолетовый сладкий картофель [165-167]. На самом деле, они являются самыми многочисленными полифенолами во фруктах и ​​овощах [167]. Кроме того, их можно найти в чаях, меде, орехах, оливковом масле, какао и злаках [168].

Эти соединения обладают высокой антиоксидантной способностью, ингибирующей или уменьшающей свободные радикалы, путем донорства или переноса электронов из атомов водорода [167].

Что касается клинических исследований, было показано, что эти биологически активные соединения могут препятствовать развитию диабета типа 2 путем улучшения чувствительности к инсулину [169]. Точные механизмы, с помощью которых антоцианы оказывают антидиабетический эффект, еще не ясны, но было предложено усиление поглощения глюкозы клетками мышц и адипоцитов инсулино-независимым образом [169].

Кроме того, было показано, что антоцианы могут иметь способность предотвращать развитие сердечно-сосудистых заболеваний путем улучшения функции эндотелия посредством увеличения опосредованной плечевой артерией дилатации и HDL-c, а также снижения концентраций VCAM-1 и LDL-c в сыворотке [170-173].

Наконец, эти полифенольные соединения могут оказывать противовоспалительное действие посредством снижения провоспалительных молекул, таких как IL-8, IL-1β или CRP [172,174].

Однако в большинстве исследований использовались экстракты, богатые антоцианином, вместо очищенных антоцианинов; таким образом, синергетический эффект с другими полифенолами нельзя отбрасывать.

3.7. Катехины

диетические чайные листья КатехиныКатехины представляют собой полифенолы, которые можно найти в различных продуктах питания, включая фрукты, овощи, шоколад, вино и чай [175]. Эпигаллокатехин 3-галлат, присутствующий в чайных листьях, является классом катехинов, наиболее изученным [176].

Эффекты против ожирения были связаны с этими полифенолами в разных исследованиях [176]. Механизмы действия, предлагаемые для объяснения этих положительных эффектов на массу тела, заключаются в: увеличении расхода энергии и окислении жиров и уменьшении абсорбции жира [177]. Считается, что затраты энергии усиливаются ингибированием катехол-О-метилтрансферазой и фосфодиэстеразой, что стимулирует симпатической нервной системы, вызывающей активацию коричневой жировой ткани [178]. Жировое окисление опосредуется повышением активности ацил-CoA-дегидрогеназы и пероксисомальных b-окисляющих ферментов [178,179].

Более того, потребление катехинов также связано с меньшим риском развития сердечно-сосудистых заболеваний путем улучшения биомаркеров липидов. Таким образом, было сообщено, что потребление такого рода полифенолов может увеличить уровень HDL-c и уменьшить LDL-c и общий холестерин [180].

Наконец, и антидиабетический эффект также был связан с приемом катехинов, снижением уровня глюкозы натощак [175] и улучшением чувствительности к инсулину [178].

4. Выводы

Поскольку распространенность MetS достигает уровня эпидемии, нахождение эффективной и легкой в ​​употреблении стратегии питания для борьбы с этим гетерогенным заболеванием все еще остается предметом рассмотрения. Эта работа перекомпилировала различные диетические питательные вещества и схемы питания с потенциальными преимуществами в профилактике и лечения MetS и связанных сопутствующих заболеваний (рис. 1) с целью облегчения будущих клинических исследования в этой области. Теперь задача состоит в том, чтобы вводить точные биоактивные соединения в персонализированные питания, чтобы получить максимальную пользу для профилактики и лечения этого заболевания через питание.

диетический рис 1

Конфликт интересов: Авторы объявили, что нет никаких конфликтов интересов.

1. Sarafidis, PA; Нильссон, П. М. Метаболический синдром: взгляд на его историю. J. Hypertens. 2006, 24, 621-626.
[CrossRef] [PubMed]
2. Alberti, KG; Zimmet, PZ Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений.
Часть 1: Диагностика и классификация сахарного диабета предварительный отчет о консультациях ВОЗ.
Diabet. Med. 1998, 15, 539-553. [CrossRef]
3. Balkau, B .; Чарльз, Массачусетс. Комментарий к предварительному докладу из консультации ВОЗ. Европейская группа
для изучения резистентности к инсулину (EGIR). Diabet. Med. 1999, 16, 442-423. [PubMed]
4. Экспертная группа по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых. Должностное лицо
Резюме третьего доклада Национальной программы по образованию в области холестерина (NCEP)
Обнаружение, оценка и лечение высокого уровня холестерина в крови у взрослых (группа лечения взрослых III). JAMA
2001, 285, 2486-2497.
5. Grundy, SM; Cleeman, JI; Daniels, SR; Донато, К.А. Eckel, RH; Франклин, Б.А. Гордон, ди-джей;
Krauss, RM; Savage, PJ; Smith, SC, Jr .; и другие. Диагностика и лечение метаболического синдрома:
Американское кардиологическое общество / Национальное исследование сердца, легких и крови. циркуляция
2005, 112, 2735-2752. [CrossRef] [PubMed]
6. Alberti, KG; Zimmet, P .; Шоу, J. Метаболический синдром - новое мировое определение. Lancet 2005, 366,
1059-1062. [CrossRef]
7. Selassie, M .; Синьха, А.С. Эпидемиология и этиология ожирения: глобальная проблема. Лучшая практика. Местожительство
Clin. Anaesthesiol. 2011, 25, 1-9. [CrossRef] [PubMed]
8. ВОЗ, ВОЗ Доступно в Интернете: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/ (доступ к
4, июнь 2016).
9. Шимано, Г. Новые качественные аспекты тканевых жирных кислот, связанных с метаболической регуляцией: уроки из
Elovl6 нокаут. Prog. Lipid Res. 2012, 51, 267-271. [CrossRef] [PubMed]
10. Bosomworth, NJ. Подход к выявлению и управлению атерогенной дислипидемией: метаболический
Последствия ожирения и диабета. Можно. Фам. Phys. 2013, 59, 1169-1180.
11. Видал-Пуиг, А. Метаболический синдром и его комплексная патофизиология. В A Системном биологии Подход к
Изучение метаболического синдрома; Oresic, M., Ed .; Springer: Нью-Йорк, Нью-Йорк, США, 2014; pp. 3-16.
12. Poitout, V .; Robertson, RP Глюколипотоксичность: избыток топлива и дисфункция бета-клеток. Endocr. Rev. 2008, 29,
351-366. [CrossRef] [PubMed]
13. Rizza, W .; Veronese, N .; Fontana, L. Каковы роли ограничения калорий и качества диеты в продвижении
здоровое долголетие? Aging Res. Rev. 2014, 13, 38-45. [CrossRef] [PubMed]
14. Ллойд-Джонс, DM; Леви, Д. Эпидемиология гипертонии. В гипертонии: компаньон к Браунвальд
Болезнь сердца; Black, HR, Elliott, WJ, Eds .; Elsevier: Philadephia, PA, USA, 2013; pp. 1-11.
15. Zanchetti, A. Проблемы при гипертонии: распространенность, определение, механизмы и управление. J. Hypertens.
2014, 32, 451-453. [CrossRef] [PubMed]
16. Thomas, G .; Shishehbor, M .; Brill, D .; Nally, JV, Jr. Новые рекомендации по гипертензии: один размер подходит больше всего?
Clevel. Clin. J. Med. 2014, 81, 178-188. [CrossRef] [PubMed]
17. Джеймс, Пенсильвания; Oparil, S .; Carter, BL; Cushman, WC; Dennison-Himmelfarb, C .; Обработчик, J .; Lackland, DT;
LeFevre, ML; MacKenzie, TD; Ogedegbe, O .; и другие. 2014 основанные на фактических данных руководящие принципы для управления
высокого артериального давления у взрослых: отчет от членов группы, назначенных на восьмую совместную национальную
Комитета (JNC 8). JAMA 2014, 311, 507-520. [CrossRef] [PubMed]
18. Klandorf, H .; Chirra, AR; DeGruccio, A.; Girman, DJ Модуляция диметилсульфоксида диабета в
NOD. Диабет 1989, 38, 194-197. [CrossRef] [PubMed]
19. Баллард, К. Д.; Mah, E .; Guo, Y .; Pei, R .; Volek, JS; Бруно, РС. Обезжиренное молочко не допускает постпрандиального
гипергликемия-опосредованные нарушения в сосудистой эндотелиальной функции у лиц с ожирением с метаболическими
синдром. J. Nutr. 2013, 143, 1602-1610. [CrossRef] [PubMed]
20. Pugliese, G .; Solini, A.; Bonora, E .; Orsi, E .; Zerbini, G .; Fondelli, C .; Gruden, G .; Cavalot, F .; Lamacchia, O .;
Trevisan, R .; и другие. Распространение сердечно-сосудистых заболеваний и ретинопатии у пациентов с диабетом типа 2
в соответствии с различными классификационными системами для хронического заболевания почек: поперечный анализ
почечная недостаточность и сердечно-сосудистые события (RIACE) итальянское многоцентровое исследование. Cardiovasc. Diabetol. 2014,
13, 59. [PubMed]
21. Asif, M. Профилактика и контроль диабета типа 2 путем изменения образа жизни и диеты. J. Educ.
Здоровье. 2014, 3, 1. [CrossRef] [PubMed]
22. Рассел, WR; Бака, А .; Бьорк, I .; Delzenne, N .; Gao, D .; Гриффитс, HR; Hadjilucas, E .; Juvonen, K .;
Lahtinen, S .; Lansink, M.; и другие. Влияние состава диеты на регуляцию глюкозы в крови. Crit. Rev. Food
Sci. Nutr. 2016, 56, 541-590. [CrossRef] [PubMed]
23. Soares, R .; Costa, C. Окислительное напряжение, воспаление и ангиогенез в метаболическом синдроме; Springer:
Гейдельберг, Германия, 2009.
24. Rahal, A .; Кумар, А .; Сингх, V .; Yadav, B .; Tiwari, R .; Chakraborty, S .; Dhama, K. Окислительный стресс,
Прооксиданты и антиоксиданты: The Interplay. BioMed Res. Int. 2014, 2014, 761264. [CrossRef] [PubMed]
25. Parthasarathy, S .; Литвинов Д.Д .; Selvarajan, K .; Garelnabi, M. Перекисное окисление липидов и разложение - Конфликтующие
роли в уязвимости и стабильности бляшек. Биохим. Biophys. Acta 2008, 1781, 221-231. [CrossRef] [PubMed]
26. McGrowder, D .; Riley, C .; Моррисон, EY; Гордон Л. Роль липопротеинов высокой плотности в снижении
риск сосудистых заболеваний, нейрогенеративных заболеваний и рака. Холестерин 2011, 2011, 496925. [CrossRef]
[PubMed]
27. Ferri, N .; Ruscica, M. Proprotein convertase subtilisin / kexin типа 9 (PCSK9) и метаболический синдром:
Понимание резистентности к инсулину, воспаление и атерогенная дислипидемия. Эндокринный 2016. [CrossRef]
28. Oresic, M .; Видал-Пуиг, А. Системный биологический подход к изучению метаболического синдрома; Спрингер: Гейдельберг,
Германия, 2014.
29. Lee, EG; Чой, JH; Ким, К.Е. Ким, Дж. Х. Влияние программы ходьбы на самоуправление и факторы риска
метаболического синдрома у пожилых корейских взрослых. J. Phys. Ther. Sci. 2014, 26, 105-109. [CrossRef] [PubMed]
30. Бернабе, Дж. Дж.; Zafrilla, RP; Мулеро, CJ; Гомес, JP; Leal, HM; Abellan, AJ Биохимические и пищевые
маркеров и антиоксидантной активности при метаболическом синдроме. Эндокринол. Nutr. 2013, 61, 302-308.
31. Bales, CW; Kraus, WE Ограничение калорий: последствия для кардиометаболического здоровья человека. J. Cardiopulm.
Rehabil. Пред. 2013, 33, 201-208. [CrossRef] [PubMed]
32. Grams, J .; Гарви, WT Потеря веса и профилактика и лечение диабета типа 2 с использованием образа жизни
Терапия, фармакотерапия и бариатрическая хирургия: механизмы действия. Тек. Obes. Отчет 2015, 4, 287-302.
[CrossRef] [PubMed]
33. Lazo, M .; Solga, SF; Horska, A.; Bonekamp, ​​S .; Diehl, AM; Brancati, FL; Вагенкнехт, ЛЭ; Pi-Sunyer, FX;
Kahn, SE; Clark, JM Эффект интервенционного интенсивного образа жизни 12-месяца при стеатозе печени у взрослых с
типа 2. Уход за диабетом 2010, 33, 2156-2163. [CrossRef] [PubMed]
34. Rossmeislova, L .; Malisova, L .; Kracmerova, J .; Стич, В. Адаптация жировой ткани человека к гипокалорической
диета. Int. J. Obes. 2013, 37, 640-650. [CrossRef] [PubMed]
35. Крыло, RR; Lang, W .; Вадден, ТА; Safford, M .; Knowler, WC; Bertoni, AG; Хилл, Джо; Brancati, FL;
Peters, A .; Вагенкнехт, Л. Преимущества умеренной потери веса в улучшении сердечно-сосудистых факторов риска в
избыточный вес и ожирение индивидуумов с диабетом типа 2. Уход за диабетом 2011, 34, 1481-1486. [CrossRef]
[PubMed]
36. Golay, A .; Brock, E .; Gabriel, R .; Konrad, T .; Lalic, N .; Laville, M .; Mingrone, G .; Petrie, J .; Phan, TM;
Pietilainen, KH; и другие. Принимая небольшие шаги к целям - Перспективы клинической практики при диабете,
кардиометаболических нарушений и за его пределами. Int. J. Clin. Практ. 2013, 67, 322-332. [CrossRef] [PubMed]
37. Фок, КМ; Khoo, J. Диета и упражнения в области управления ожирением и избыточным весом. J. Gastroenterol. Hepatol.
2013, 28, 59-63. [CrossRef] [PubMed]
38. Abete, I .; Parra, D .; Мартинес, JA Энергетически ограниченные диеты, основанные на отдельном выборе продуктов питания, влияющих на
гликемический индекс индуцирует разную потерю веса и окислительный ответ. Clin. Nutr. 2008, 27, 545-551. [CrossRef]
[PubMed]
39. Alberti, KG; Eckel, RH; Grundy, SM; Zimmet, PZ; Cleeman, JI; Донато, К.А. Fruchart, JC; Джеймс, WP;
Лория, КМ; Smith, SC, Jr. Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное изложение
Международная целевая группа Федерации по диабету по эпидемиологии и профилактике; Национальное сердце, легкие,
и Институт крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международный атеросклероз
Общество; и Международная ассоциация по изучению ожирения. Циркуляция 2009, 120, 1640-1645. [PubMed]
40. Флеминг, JA; Kris-Etherton, PM. Свидетельства преимуществ альфа-линоленовой кислоты и сердечно-сосудистых заболеваний:
Сравнение с эйкозапентаеновой кислотой и докозагексаеновой кислотой. Adv. Nutr. 2014, 5, 863S-876S. [CrossRef]
[PubMed]
41. Gray, B .; Steyn, F .; Дэвис, ПС; Vitetta, L. Omega-3 жирные кислоты: обзор эффектов на адипонектин и
лептин и возможные последствия для управления ожирением. Евро. J. Clin. Nutr. 2013, 67, 1234-1242. [CrossRef]
[PubMed]
42. Вэнь, YT; Дай, JH; Gao, Q. Влияние жирной кислоты Omega-3 на основные сердечно-сосудистые события и смертность
у пациентов с ишемической болезнью сердца: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Nutr. Metab.
Cardiovasc. Дис. 2014, 24, 470-475. [CrossRef] [PubMed]
43. Лопес-Уэртас, Е. Влияние EPA и DHA на пациентов с метаболическим синдромом: систематический обзор
рандомизированные контролируемые испытания. Br. J. Nutr. 2012, 107, 185-194. [CrossRef] [PubMed]
44. Майорино, Мичиган; Chiodini, P .; Bellastella, G .; Giugliano, D .; Esposito, K. Сексуальная дисфункция у женщин с
Рак: систематический обзор с метаанализом исследований с использованием Индекса сексуальных функций женщин. эндокринный
2016, 54, 329-341. [CrossRef] [PubMed]
45. Группа EDAA NDA (группа EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии). Научное мнение о диете
Справочные значения для жиров, включая насыщенные жирные кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, мононенасыщенные
жирные кислоты, транс-жирные кислоты и холестерин 1. EFSA J. 2010, 8, 1461-1566.
46. Bellastella, G .; Bizzarro, A.; Aitella, E .; Barrasso, M .; Cozzolino, D .; ди Мартино, S; Esposito, K .; де Беллис, А.
Беременность может способствовать развитию тяжелого аутоиммунного центрального несахарного диабета у женщин с
vasopressin cell антител: Описание двух случаев. Евро. J. Endocrinol. 2015, 172, K11-K17. [CrossRef]
[PubMed]
47. Солнце, FH; Li, C; Чжан, YJ; Wong, SH; Wang, L. Влияние гликемического индекса на потребление энергии на
Последующая пища среди здоровых людей: метаанализ. Питательные вещества 2016, 8, 37. [CrossRef] [PubMed]
48. Barclay, AW; Brand-Miller, JC; Wolever, TM гликемический индекс, гликемическая нагрузка и гликемический ответ
не то же самое. Уход за диабетом 2005, 28, 1839-1840. [CrossRef] [PubMed]
49. Nakagawa, T .; Hu, H .; Жариков С.; Tuttle, KR; Короткий, RA; Глушакова О.В. Ouyang, X .; Feig, DI;
Блок, ER; Herrera-Acosta, J .; и другие. Каузальная роль для мочевой кислоты при метаболическом синдроме, вызванном фруктозой.
Am. J. Physiol. Рен. Physiol. 2006, 290, F625-F631. [CrossRef] [PubMed]
50. Symons Downs, D .; Hausenblas, HA Верования и поведение женщин в период беременности и
после родов. J. Здоровье женщин акушерства 2004, 49, 138-144.
51. Brand-Miller, J .; McMillan-Price, J .; Steinbeck, K .; Caterson, I. Диетический гликемический индекс: последствия для здоровья.
Варенье. Coll. Nutr. 2009, 28, 446S-449S. [CrossRef] [PubMed]
52. Thomas, D .; Elliott, EJ. Низкий гликемический индекс или низкая гликемическая нагрузка, диеты для сахарного диабета.
Кокрановская база данных. Rev. 2009. [CrossRef]
53. Barrea, L .; Balato, N .; di Somma, C .; Macchia, PE; Napolitano, M .; Savanelli, MC; Esposito, K .; Colao, A.;
Савастано, С. Питание и псориаз: существует ли какая-либо связь между тяжести заболевания и
приверженность средиземноморской диете? J. Transl. Med. 2015, 13, 18. [CrossRef] [PubMed]
54. Матиас К. К.; Ng, SW; Попкин, Б. Мониторинг изменений в питательном содержимом готовых к употреблению зерновых
десертные продукты, изготовленные и купленные между 2005 и 2012. J. Acad. Nutr. Диета. 2015, 115, 360-368.
[CrossRef] [PubMed]
55. Serafini, M .; del Rio, D. Понимание ассоциации между диетическими антиоксидантами, окислительно-восстановительным статусом и
болезнь: Является ли Total Antioxidant Capacity правильным инструментом? Redox Rep. 2004, 9, 145-152. [CrossRef] [PubMed]
56. Bellastella, G .; Майорино, Мичиган; Olita, L .; della Volpe, E .; Giugliano, D .; Эспозито, К. Преждевременная эякуляция
связанных с гликемическим контролем при диабете типа 1. J. Sex. Med. 2015, 12, 93-99. [CrossRef] [PubMed]
57. Zulet, MA; Морено-Алиага, МЮ; Martinez, JA Диетические детерминанты жировой массы и состава тела.
В биологии жировой ткани; Symonds, ME, Ed .; Springer: Нью-Йорк, Нью-Йорк, США, 2012; pp. 271-315.
58. Carlsen, MH; Halvorsen, BL; Holte, K .; Bohn, SK; Dragland, S .; Sampson, L .; Willey, C .; Senoo, H .;
Umezono, Y .; Sanada, C .; и другие. Общее содержание антиоксиданта более чем 3100 продуктов, напитков, специй,
травы и добавки, используемые во всем мире. Nutr. J. 2010, 9, 3. [CrossRef] [PubMed]
59. Harasym, J .; Oledzki, R. Влияние фруктово-овощных антиоксидантов на общую антиоксидантную способность крови
плазмы. Питание 2014, 30, 511-517. [CrossRef] [PubMed]
60. Майорино, Мичиган; Bellastella, G .; Petrizzo, M.; della Volpe, E .; Orlando, R .; Giugliano, D .; Эспозито, К. Циркуляция
эндотелиальных клеток-предшественников у пациентов с диабетом типа 1 с эректильной дисфункцией. Эндокринные 2015, 49, 415-421.
[CrossRef] [PubMed]
61. Bahadoran, Z .; Golzarand, M .; Mirmiran, P .; Shiva, N .; Азизи, Ф. Диетическая общая антиоксидантная емкость и
появление метаболического синдрома и его компонентов после 3-летнего наблюдения у взрослых: Тегеран Липид и
Исследование глюкозы. Nutr. Metab. 2012, 9, 70. [CrossRef] [PubMed]
62. Chrysohoou, C .; Esposito, K .; Giugliano, D .; Panagiotakos, DB Peripheral Arterial Disease и
Сердечно-сосудистый риск: роль средиземноморской диеты. Ангиология 2015, 66, 708-710. [CrossRef] [PubMed]
63. De la Iglesia, R .; Lopez-Legarrea, P .; Celada, P .; Санчес-Мунис, FJ; Мартинес, JA; Zulet, MA Полезный
эффекты диетической картины RESMENA на окислительный стресс у пациентов, страдающих метаболическим синдромом
с гипергликемией связаны с диетическим ТАС и потреблением фруктов. Int. J. Mol. Sci. 2013, 14, 6903-6919.
[CrossRef] [PubMed]
64. Lopez-Legarrea, P .; de la Iglesia, R .; Abete, I .; Бондиа-Понс, I .; Navas-Carretero, S .; Forga, L .; Мартинес, JA;
Zulet, MA Краткосрочная роль диетической общей антиоксидантной способности в двух гипокалорических режимах при ожирении
с симптомами метаболического синдрома: рандомизированное контролируемое исследование RESMENA. Nutr. Metab. 2013, 10, 22.
[CrossRef] [PubMed]
65. Puchau, B .; Zulet, MA; de Echavarri, AG; Hermsdorff, HH; Мартинес, JA Диетический общий антиоксидант
способность отрицательно связана с некоторыми особенностями метаболического синдрома у здоровых молодых людей. питание
2010, 26, 534-541. [CrossRef] [PubMed]
66. Всемирная организация здоровья. Ожирение: предотвращение и управление глобальной эпидемией; Доклад ВОЗ
Консультация; Серия технических отчетов Всемирной организации здравоохранения; ВОЗ: Женева, Швейцария, 2000.
67. Tapsell, LC; Hemphill, I .; Cobiac, L .; Патч, CS; Салливан, ДР; Fenech, M.; Roodenrys, S .; Keogh, JB;
Клифтон, премьер-министр; Williams, PG; и другие. Польза для здоровья от трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.
Med. J. Aust. 2006, 185, S4-S24. [PubMed]
68. Abete, I .; Astrup, A .; Мартинес, JA; Thorsdottir, I .; Zulet, MA Ожирение и метаболический синдром: роль
различные диетические схемы распределения макронутриентов и конкретные пищевые компоненты для снижения веса и
поддержание. Nutr. Rev. 2010, 68, 214-231. [CrossRef] [PubMed]
69. Ebbeling, CB; Swain, JF; Feldman, HA; Вонг, WW; Hachey, DL; Garcia-Lago, E .; Людвиг, эффекты DS
диетического состава на расходы энергии при потере веса. JAMA 2012, 307, 2627-2634.
[CrossRef] [PubMed]
70. Abete, I .; Goyenechea, E .; Zulet, MA; Мартинес, JA Ожирение и метаболический синдром: потенциальная польза
от конкретных пищевых компонентов. Nutr. Metab. Cardiovasc. Дис. 2011, 21, B1-B15. [CrossRef] [PubMed]
71. Arciero, PJ; Ормсби, МЮ; Gentile, CL; Nindl, BC; Brestoff, JR; Ruby, M. Увеличение потребления белка и
частота приема пищи уменьшает брюшной жир во время баланса энергии и дефицита энергии. Ожирение 2013, 21, 1357-1366.
[CrossRef] [PubMed]
72. Wikarek, T .; Chudek, J .; Owczarek, A.; Olszanecka-Glinianowicz, M. Влияние диетических макроэлементов на
постпрандиальный инкретиновый гормон и сытость у женщин с ожирением и нормальной массой тела. Br. J. Nutr. 2014, 111,
236-246. [CrossRef] [PubMed]
73. Брей, Джорджия; Smith, SR; de Jonge, L .; Xie, H .; Rood, J .; Martin, CK; Большинство, М .; Brock, C .; Mancuso, S .;
Redman, LM Влияние содержания диетического белка на увеличение массы тела, расход энергии и состав тела
во время переедания: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 2012, 307, 47-55. [CrossRef] [PubMed]
74. Westerterp-Plantenga, MS; Nieuwenhuizen, A.; Tome, D .; Soenen, S .; Westerterp, KR Диетический белок,
потеря веса и поддержание веса. Annu. Rev. Nutr. 2009, 29, 21-41. [CrossRef] [PubMed]
75. Koppes, LL; Boon, N .; Nooyens, AC; ван Мехелен, W .; Saris, WH Распределение макронутриентов по
период 23 лет в отношении потребления энергии и жировых отложений. Br. J. Nutr. 2009, 101, 108-115. [CrossRef]
[PubMed]
76. De Jonge, L .; Брей, Джорджия; Smith, SR; Райан, DH; де Соуза, RJ; Лория, КМ; Шампанское, КМ;
Уильямсон, Д.А. Sacks, FM Влияние состава диеты и потери веса на затраты энергии на отдых в
исследование POUNDS LOST. Ожирение 2012, 20, 2384-2389. [CrossRef] [PubMed]
77. Запасы, т .; Angquist, L .; Hager, J .; Charon, C .; Holst, C .; Мартинес, JA; Сарис, WH; Astrup, A .; Sorensen, TI;
Larsen, LH TFAP2B - диетический белок и взаимодействия с гликемическим индексом и поддержание веса после веса
потери в исследовании DiOGenes. Hum. Держивался. 2013, 75, 213-219. [CrossRef] [PubMed]
78. Giugliano, D .; Майорино, Мичиган; Эспозито, К. Связь преддиалеза и рака: сложный вопрос. диабетология
2015, 58, 201-202. [CrossRef] [PubMed]
79. Bendtsen, LQ; Lorenzen, JK; Bendsen, NT; Rasmussen, C .; Astrup, A. Влияние молочных белков на аппетит,
энергетические затраты, вес тела и состав: обзор доказательств контролируемых клинических испытаний.
Adv. Nutr. 2013, 4, 418-438. [CrossRef] [PubMed]
80. Heer, M .; Egert, S. Питательные вещества, кроме углеводов: их влияние на гомеостаз глюкозы у людей.
Диабет Метаб. Местожительство Rev. 2015, 31, 14-35. [CrossRef] [PubMed]
81. Layman, DK; Эванс, Э.М. Erickson, D .; Seyler, J .; Weber, J .; Bagshaw, D .; Griel, A.; Psota, T .; Крис-Этертон, П.
Диета с умеренным содержанием белка обеспечивает устойчивую потерю веса и долгосрочные изменения в составе тела и
липиды крови у взрослых с ожирением. J. Nutr. 2009, 139, 514-521. [CrossRef] [PubMed]
82. Педерсен А.Н. Kondrup, J .; Борсхайм, E. Влияние на потребление белка у здоровых взрослых: систематический
литературный обзор. Продовольственная Nutr. Местожительство 2013, 57, 21245. [CrossRef] [PubMed]
83. Daly, RM; O'Connell, SL; Манделл, Н.Л. Граймс, Калифорния; Dunstan, DW; Nowson, CA Протеин-обогащенный
диета, с использованием мяса постного красного, в сочетании с прогрессивной тренировкой сопротивления повышает плотность ткани ткани
и мышечной силы и уменьшает циркулирующие концентрации IL-6 у пожилых женщин: рандомизированный кластер
контролируемое испытание. Am. J. Clin. Nutr. 2014, 99, 899-910. [CrossRef] [PubMed]
84. Arciero, PJ; Gentile, CL; Pressman, R .; Эверетт, М .; Ормсби, МЮ; Martin, J .; Santamore, J .; Gorman, L .;
Fehling, ПК; Вукович, доктор медицинских наук; и другие. Умеренное потребление белка улучшает общий и региональный состав тела
и чувствительность к инсулину у взрослых с избыточным весом. Metab. Clin. Exp. 2008, 57, 757-765. [CrossRef] [PubMed]
85. Григорий С.М. Хедли, С.А.; Wood, RJ Эффекты распределения диетических макронутриентов на целостность сосудов в
ожирение и метаболический синдром. Nutr. Rev. 2011, 69, 509-519. [CrossRef] [PubMed]
86. Consenso FESNAD-SEEDO. Рекомендации по питанию
tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos (Consenso FESNAD-SEEDO). Rev. Esp. Obes. 2011, 10, 36.
87. Jakubowicz, D .; Froy, O .; Wainstein, J .; Вооз, М. Время приема пищи и состав влияют на уровни грелина,
аппетит и поддержание веса при избыточном весе и ожирении взрослых. Стероиды 2012, 77, 323-331.
[CrossRef] [PubMed]
88. Schwarz, NA; Ригби, БР; La Bounty, P .; Shelmadine, B .; Боуден, РГ Обзор стратегий контроля веса
и их влияние на регуляцию гормонального баланса. J. Nutr. Metab. 2011, 2011, 237932. [CrossRef]
[PubMed]
89. Ohkawara, K .; Cornier, MA; Kohrt, WM; Melanson, EL Эффекты увеличения частоты приема пищи на жире
окисления и воспринятого голода. Ожирение 2013, 21, 336-343. [CrossRef] [PubMed]
90. Ekmekcioglu, C .; Touitou, Y. Хронобиологические аспекты потребления пищи и обмена веществ и их
энергетический баланс и регулирование веса. Obes. Rev. 2011, 12, 14-25. [CrossRef] [PubMed]
91. Lioret, S .; Touvier, M .; Lafay, L .; Volatier, JL; Майр, Б. Являются ли пищевые продукты и их энергетическое содержание
с избыточным весом и социально-экономическим статусом ребенка? Ожирение 2008, 16, 2518-2523. [CrossRef] [PubMed]
92. Bhutani, S .; Varady, KA Nibbling против пиршества: какая схема питания лучше для профилактики сердечных заболеваний?
Nutr. Rev. 2009, 67, 591-598. [CrossRef] [PubMed]
93. Лейди, HJ; Tang, M .; Армстронг, CL; Мартин, CB; Campbell, WW Последствия потребления частых,
более высокие белковые блюда при аппетите и сытости во время потери веса у мужчин с избыточным весом / ожирением. Ожирение 2011, 19,
818-824. [CrossRef] [PubMed]
94. Mills, JP; Перри, CD; Reicks, M. Частота приема пищи связана с потреблением энергии, но не ожирением в середине жизни
женщины. Ожирение 2011, 19, 552-559. [CrossRef] [PubMed]
95. Cameron, JD; Cyr, MJ; Doucet, E. Увеличение частоты приема пищи не способствует большей потере веса у субъектов
которым была назначена диета с ограничением энергии, ограниченная энергией 8. Br. J. Nutr. 2010, 103, 1098-1101.
[CrossRef] [PubMed]
96. Smeets, AJ; Лежен, депутат; Westerterp-Plantenga, MS Эффекты восприятия орального жира с помощью модифицированного обмана
кормление энергетическими расходами, гормоны и профиль аппетита в постпрандиальном состоянии. Br. J. Nutr. 2009,
101, 1360-1368. [CrossRef] [PubMed]
97. Тейлор, Массачусетс; Гарроу, Дж. С. По сравнению с грызением ни то, ни утреннее быстро не влияют на краткосрочные
энергетический баланс у пациентов с ожирением в калориметре камеры. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001, 25, 519-528.
[CrossRef] [PubMed]
98. Smeets, AJ; Westerterp-Plantenga, MS Острые эффекты на метаболизм и профиль аппетита на один прием пищи
разница в более низкой частоте приема пищи. Br. J. Nutr. 2008, 99, 1316-1321. [CrossRef] [PubMed]
99. Хеден, ТД; LeCheminant, JD; Smith, JD Влияние классификации веса на ходьбу и бег трусцой
прогнозирование расходов женщин. Местожительство Q. Exerc. Спорт 2012, 83, 391-399. [CrossRef] [PubMed]
100. Бахман, JL; Raynor, HA Эффекты манипуляции частотой приема во время поведенческой потери веса
вмешательство: пилотное рандомизированное контролируемое исследование. Ожирение 2012, 20, 985-992. [CrossRef] [PubMed]
101. Perrigue, MM; Drewnowski, A.; Wang, CY; Neuhouser, ML Высшая частота приема пищи не уменьшается
Аппетит у здоровых взрослых. J. Nutr. 2016, 146, 59-64. [CrossRef] [PubMed]
102. Ключи, А. Ишемическая болезнь сердца в семи странах. 1970. Питание 1997, 13, 249-253. [CrossRef]
103. Ключи, A .; Menotti, A.; Aravanis, C .; Блэкберн, H .; Джордевич, Б.С.; Buzina, R .; Dontas, AS; Fidanza, F .;
Карвонен, МЮ; Кимура, Н.; и другие. Семь стран изучают: смертность 2289 в 15 годах. Пред. Med. 1984, 13,
141-154. [CrossRef]
104. Davis, C .; Bryan, J .; Hodgson, J .; Мерфи, К. Определение Средиземноморской диеты; Обзор литературы.
Питательные вещества 2015, 7, 9139-9153. [CrossRef] [PubMed]
105. Sofi, F .; Macchi, C .; Abbate, R .; Gensini, GF; Casini, A. Средиземноморская диета и состояние здоровья: обновленный
метаанализ и предложение для оценки соблюдения приверженности литературе. Общественное здравоохранение Nutr. 2014, 17, 2769-2782.
[CrossRef] [PubMed]
106. Mayneris-Perxachs, J .; Sala-Vila, A .; Chisaguano, M .; Castellote, AI; Estruch, R .; Ковас, Мичиган; Fito, M .;
Salas-Salvado, J .; Мартинес-Гонсалес, Массачусетс; Lamuela-Raventos, R .; и другие. Последствия вмешательства 1-года с
средиземноморская диета по составу плазменной жирной кислоты и метаболическому синдрому у населения с высоким
сердечно-сосудистый риск. PLOS ONE 2014, 9, e85202. [CrossRef] [PubMed]
107. Esposito, K .; Майорино, Мичиган; Bellastella, G .; Chiodini, P .; Panagiotakos, D .; Giugliano, D. Путешествие
в средиземноморскую диету и диабет типа 2: систематический обзор с метаанализом. BMJ Open
2015, 5, e008222. [CrossRef] [PubMed]
108. Касторини, КМ; Милионис, HJ; Esposito, K .; Giugliano, D .; Goudevenos, JA; Panagiotakos, DB Эффект
Средиземноморская диета по метаболическому синдрому и его компонентам: метаанализ исследований 50 и 534,906
физические лица. Варенье. Coll. Cardiol. 2011, 57, 1299-1313. [CrossRef] [PubMed]
109. Schwingshackl, L .; Missbach, B .; Konig, J .; Хоффманн, G. Соблюдение средиземноморской диеты и риск
Диабет: систематический обзор и метаанализ. Общественное здравоохранение Nutr. 2015, 18, 1292-1299. [CrossRef]
[PubMed]
110. Koloverou, E .; Esposito, K .; Giugliano, D .; Panagiotakos, D. Влияние средиземноморской диеты на
развитие сахарного диабета типа 2: метаанализ проспективных исследований 10 и участников 136,846.
Metab. Clin. Exp. 2014, 63, 903-911. [CrossRef] [PubMed]
111. Salas-Salvado, J .; Гарсия-Арельяно, А .; Estruch, R .; Маркес-Сандовал, Ф .; Corella, D .; Fiol, M .;
Gomez-Gracia, E .; Vinoles, E; Aros, F .; Herrera, C .; и другие. Компоненты питания средиземноморского типа
образцы и сывороточные воспалительные маркеры среди пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Евро. J.
Clin. Nutr. 2008, 62, 651-659. [CrossRef] [PubMed]
112. Мартинес-Гонсалес, Массачусетс; Гарсия-Лопес, М .; Bes-Rastrollo, M .; Toledo, E .; Martinez-Lapiscina, EH;
Delgado-Rodriguez, M .; Vazquez, Z .; Benito, S .; Beunza, JJ Средиземноморская диета и заболеваемость
сердечно-сосудистые заболевания: испанская когорта. Nutr. Metab. Cardiovasc. Дис. 2011, 21, 237-244. [CrossRef]
[PubMed]
113. Fito, M .; Estruch, R .; Salas-Salvado, J .; Мартинес-Гонсалес, Массачусетс; Aros, F .; Vila, J .; Corella, D .; Диаз, О.;
Saez, G .; de la Torre, R .; и другие. Влияние средиземноморской диеты на биомаркеры сердечной недостаточности: рандомизированное
образец из исследования PREDIMED. Евро. J. Heart Fail. 2014, 16, 543-550. [CrossRef] [PubMed]
114. Estruch, R .; Роза.; Salas-Salvado, J .; Ковас, Мичиган; Corella, D .; Aros, F .; Gomez-Gracia, E .; Руис-Гутьеррес, V .;
Fiol, M .; Lapetra, J .; и другие. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний со средиземноморской диетой. N. Engl.
J. Med. 2013, 368, 1279-1290. [CrossRef] [PubMed]
115. Serra-Majem, L .; Roman, B .; Estruch, R. Научные доказательства вмешательства с использованием средиземноморской диеты:
Систематический обзор. Nutr. Rev. 2006, 64, S27-S47. [CrossRef] [PubMed]
116. Esposito, K .; Касторини, КМ; Panagiotakos, DB; Giugliano, D. Средиземноморская диета и потеря веса:
Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Metab. Syndr. Relat. Disord. 2011, 9, 1-12. [CrossRef]
[PubMed]
117. Razquin, C .; Мартинес, JA; Мартинес-Гонсалес, Массачусетс; Митьявила, МТ; Estruch, R .; Марти, А. 3 лет
наблюдение за средиземноморской диетой, богатой оливковым маслом, связано с высокой антиоксидантной способностью плазмы
и снижение веса тела. Евро. J. Clin. Nutr. 2009, 63, 1387-1393. [CrossRef] [PubMed]
118. Bertoli, S .; Spadafranca, A .; Bes-Rastrollo, M .; Мартинес-Гонсалес, Массачусетс; Ponissi, V .; Beggio, V .; Leone, A .;
Battezzati, A. Приверженность к средиземноморской диете обратно зависит от расстройства пищевого поведения у пациентов
ищет программу по снижению веса. Clin. Nutr. 2015, 34, 107-114. [CrossRef] [PubMed]
119. Rios-Hoyo, A.; Cortes, MJ; Rios-Ontiveros, H .; Meaney, E .; Ceballos, G .; Gutierrez-Salmean, G. Ожирение,
Метаболический синдром и диетические терапевтические подходы со специальным фокусом на нутрицевтики
(Полифенолы): мини-обзор. Int. J. Vitam. Nutr. Местожительство 2014, 84, 113-123. [CrossRef] [PubMed]
120. Юрашек, ИП; Guallar, E .; Аппель, ЖЖ; Miller, ER, 3rd. Влияние добавок витамина С на кровь
давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am. J. Clin. Nutr. 2012, 95, 1079-1088. [CrossRef]
[PubMed]
121. Michels, AJ; Фрей, Б. Мифы, артефакты и фатальные недостатки: выявление ограничений и возможностей в витамине С
исследование. Питательные вещества 2013, 5, 5161-5192. [CrossRef] [PubMed]
122. Frei, B .; Birlouez-Aragon, I .; Lykkesfeldt, J. Авторы: Что такое оптимальное потребление витамина С
в людях? Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2012, 52, 815-829. [CrossRef] [PubMed]
123. Mason, SA; делла Гатта, Пенсильвания; Снег, RJ; Рассел, AP; Wadley, GD Аскорбиновая кислота
улучшает окислительный стресс скелетных мышц и чувствительность к инсулину у людей с диабетом типа 2: результаты
рандомизированное контролируемое исследование. Свободный радик. Biol. Med. 2016, 93, 227-238. [CrossRef] [PubMed]
124. Chambial, S .; Dwivedi, S .; Шукла, К.К.; Джон, PJ; Шарма, П. Витамин С в профилактике и лечении заболеваний:
Обзор. Индийский J. Clin. Biochem. 2013, 28, 314-328. [CrossRef] [PubMed]
125. Блок, G; Дженсен, CD; Dalvi, TB; Norkus, EP; Хадес, М .; Кроуфорд, ПБ; Holland, N .; Fung, EB;
Schumacher, L .; Процедура Harmatz, P. Vitamin C снижает повышенный C-реактивный белок. Свободный радик. Biol. Med.
2009, 46, 70-77. [CrossRef] [PubMed]
126. Ашор, AW; Siervo, M .; Lara, J .; Oggioni, C .; Afshar, S .; Mathers, JC Влияние витамина C и витамина E
дополнение к эндотелиальной функции: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых
испытания. Br. J. Nutr. 2015, 113, 1182-1194. [CrossRef] [PubMed]
127. Ким, С.М. Lim, SM; Yoo, JA; Woo, MJ; Чо, К. Х. Потребление высокодозного витамина С (1250 мг
в день) улучшает функциональные и структурные свойства липопротеинов сыворотки для улучшения антиоксиданта,
антиатеросклеротическими и антивозрастными эффектами посредством регуляции противовоспалительной микроРНК. Питание.
2015, 6, 3604-3612. [CrossRef] [PubMed]
128. Monfared, S .; Larijani, B .; Abdollahi, M. Трансплантация островков и антиоксидантное управление: всеобъемлющий
обзор. World J. Gastroenterol. 2009, 15, 1153-1161. [CrossRef]
129. Немецкое общество питания (DGE). Новые ссылочные значения для потребления витамина С. Анна. Nutr. Metab. 2015,
67, 13-20.
130. Mamede, AC; Tavares, SD; Abrantes, AM; Trindade, J .; Maia, JM; Botelho, MF Роль витаминов в
Рак: обзор. Nutr. Рак 2011, 63, 479-494. [CrossRef] [PubMed]
131. Мозер, Массачусетс; Чун, ОК Витамин С и здоровье сердца: обзор, основанный на выводах из эпидемиологического
Исследования. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 1328. [CrossRef] [PubMed]
132. Vilaplana-Perez, C .; Aunon, D .; Гарсия-Флорес, Лос-Анджелес; Гиль-Искьердо, А. Гидрокситирол и потенциальное использование в
сердечно-сосудистые заболевания, рак и СПИД. Фронт. Nutr. 2014, 1, 18. [PubMed]
133. Achmon, Y .; Fishman, A. Антиоксидантный гидрокситирозол: проблемы биотехнологического производства и
возможностей. Appl. Microbiol. Biotechnol. 2015, 99, 1119-1130. [CrossRef] [PubMed]
134. Bulotta, S .; Celano, M .; Лепор, СМ; Montalcini, T .; Pujia, A.; Russo, D. Благотворное влияние оливкового
масляные фенольные компоненты олеуропеин и гидрокситирозол: сосредоточиться на защите от сердечно-сосудистых и
метаболические заболевания. J. Transl. Med. 2014, 12, 219. [CrossRef] [PubMed]
135. Группа EDAA NDA (группа EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии). Научное мнение о
обоснование утверждений о состоянии здоровья, связанных с полифенолами в оливковом масле, и защита частиц ЛПНП от окислительного
повреждение (ID 1333, 1638, 1639, 1696, 2865), поддержание нормальной концентрации холестерина в ЛВП в крови
(ID 1639). EFSA J. 2011, 9, 2033-2058.
136. Scoditti, E .; Nestola, A .; Massaro, M .; Calabriso, N .; Storelli, C .; De Caterina, R .; Carluccio, MA
Гидрокситирозол подавляет активность и экспрессию MMP-9 и COX-2 в активированных моноцитах человека
через ингибирование PKCalpha и PKCbeta1. Атеросклероз 2014, 232, 17-24. [CrossRef] [PubMed]
137. Giordano, E .; Dangles, O .; Rakotomanomana, N .; Baracchini, S .; Visioli, F. 3-O-гидрокситирозил глюкуронид
и глюкуронид 4-O-гидрокситирозола снижают стресс эндоплазматического ретикулума in vitro. Питание. 2015, 6,
3275-3281. [CrossRef] [PubMed]
138. Granados-Principal, S .; Quiles, JL; Рамирес-Тортоса, CL; Санчес-Ровира, П .; Рамирес-Тортоса, MC
Гидрокситирол: от лабораторных исследований до будущих клинических испытаний. Nutr. Rev. 2010, 68, 191-206.
[CrossRef] [PubMed]
139. Carluccio, MA; Siculella, L .; Ancora, MA; Massaro, M .; Scoditti, E .; Storelli, C .; Visioli, F .;
Distante, A .; Де Катерина, Р. Оливковое масло и антиоксидантные полифенолы красного вина ингибируют эндотелиальную активацию:
Антиатерогенные свойства средиземноморских диетических фитохимикатов. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2003, 23,
622-629. [CrossRef] [PubMed]
140. Visioli, F .; Бернардини, Е. Полифенолы оливкового масла экстра вирджин: биологическая активность. Тек. Pharm. Des. 2011, 17,
786-804. [CrossRef] [PubMed]
141. Набави, СФ; Russo, GL; Daglia, M .; Набави, С. М. Роль кверцетина в качестве альтернативы лечению ожирения:
Ты то, что ты ешь! Food Chem. 2015, 179, 305-310. [CrossRef] [PubMed]
142. Vinayagam, R .; Xu, B. Противодиабетические свойства диетических флавоноидов: обзор клеточного механизма.
Nutr. Metab. 2015, 12, 60. [CrossRef] [PubMed]
143. Шибата, Т .; Nakashima, F .; Honda, K .; Lu, YJ; Кондо, Т .; Ushida, Y .; Aizawa, K .; Suganuma, H .; Oe, S;
Tanaka, H .; и другие. Toll-подобные рецепторы в качестве мишени пищевых противовоспалительных соединений. J. Biol. Химреагент
2014, 289, 32757-32772. [CrossRef] [PubMed]
144. Ahn, J .; Lee, H .; Kim, S .; Park, J .; Ha, T. Эффект против ожирения кверцетина опосредуется AMPK и
MAPK. Biochem. Biophys. Местожительство Commun. 2008, 373, 545-549. [CrossRef] [PubMed]
145. Fang, XK; Gao, J .; Zhu, DN Kaempferol и кверцетин, выделенные из Euonymus alatus, улучшают уровень глюкозы
поглощение клеток 3T3-L1 без активности адипогенеза. Life Sci. 2008, 82, 615-622. [CrossRef] [PubMed]
146. Clark, JL; Захрадка, П .; Taylor, CG Эффективность флавоноидов в лечении высокого кровяного давления.
Nutr. Rev. 2015, 73, 799-822. [CrossRef] [PubMed]
147. D'Andrea, G. Quercetin: флавонол с многогранными терапевтическими применениями? Fitoterapia 2015, 106, 256-271.
[CrossRef] [PubMed]
148. Larson, A.; Witman, MA; Guo, Y .; Ives, S .; Ричардсон, RS; Бруно, RS; Jalili, T .; Symons, JD Acute,
вызванные кверцетином снижение артериального давления у лиц с гипертонической болезнью не являются вторичными по отношению к более низким
плазменная ангиотензинпревращающая ферментативная активность или эндотелин-1: оксид азота. Nutr. Местожительство 2012, 32, 557-564.
[CrossRef] [PubMed]
149. Tome-Carneiro, J .; Гонсальвез, М .; Larrosa, M.; Янез-Гаскон, МЮ; Гарсия-Альмагро, FJ; Руис-Рос, JA;
Томас-Барберан, Ф.А. Garcia-Conesa, MT; Espin, JC Resveratrol в первичной и вторичной профилактике
сердечно-сосудистые заболевания: диетическая и клиническая перспектива. Анна. NY Acad. Sci. 2013, 1290, 37-51. [CrossRef]
[PubMed]
150. Леонард, СС; Xia, C; Цзян, БХ; Stinefelt, B .; Klandorf, H .; Харрис, ГК; Ши, Х. Ресвератрол очищает
реактивные виды кислорода и эффекты радикально-индуцированных клеточных реакций. Biochem. Biophys. Местожительство Commun. 2003,
309, 1017-1026. [CrossRef] [PubMed]
151. Ren, Z .; Wang, L .; Cui, J .; Huoc, Z .; Xue, J .; Cui, H .; Mao, Q .; Ян, Р. Ресвератрол ингибирует передачу сигналов NF-κB
путем подавления активности киназы p65 и IκB. Die Pharm. 2013, 68, 689-694.
152. Latruffe, N .; Lancon, A.; Frazzi, R .; Aires, V .; Delmas, D .; Michaille, JJ; Djouadi, F .; Bastin, J .;
Черкауи-Малки, М. Изучение новых способов регуляции ресвератролом с участием miRNAs с акцентом на
воспаление. Анна. NY Acad. Sci. 2015, 1348, 97-106. [CrossRef] [PubMed]
153. Hausenblas, HA; Schoulda, JA; Smoliga, JM Resveratrol лечение в качестве дополнения к фармакологическим
управление в типе 2 сахарного диабета - систематический обзор и метаанализ. Mol. Nutr. Food Res. 2015,
59, 147-159. [CrossRef] [PubMed]
154. Лю, К .; Zhou, R .; Wang, B .; Mi, MT Влияние ресвератрола на контроль глюкозы и чувствительность к инсулину:
Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований 11. Am. J. Clin. Nutr. 2014, 99, 1510-1519. [CrossRef]
[PubMed]
155. Bitterman, JL; Chung, JH Метаболические эффекты ресвератрола: устранение противоречий. Cell. Mol. Life Sci.
2015, 72, 1473-1488. [CrossRef] [PubMed]
156. Han, S .; Park, JS; Lee, S .; Jeong, AL; О, К.С.; Ka, HI; Чой, HJ; Сын, туалет; Lee, WY; О, SJ; и другие.
CTRP1 защищает от гипергликемии, вызванной диетой, путем усиления гликолиза и окисления жирных кислот.
J. Nutr. Biochem. 2016, 27, 43-52. [CrossRef] [PubMed]
157. Gambini, J .; Ingles, M .; Olaso, G .; Lopez-Grueso, R .; Bonet-Costa, V .; Gimeno-Mallench, L .; Mas-Bargues, C .;
Абдельазиз, КМ; Гомес-Кабрера, MC; Vina, J .; и другие. Свойства ресвератрола: In Vitro и In Vivo
Исследования метаболизма, биодоступности и биологических эффектов в животных моделях и людях. Oxid. Med.
Cell. Longev. 2015, 2015, 837042. [CrossRef] [PubMed]
158. Ян, К.С. Сух, Н. Предотвращение рака различными формами токоферолов. Верхний. Тек. Химреагент 2013, 329, 21-33.
[PubMed]
159. Цзян, В. Естественные формы витамина Е: метаболизм, антиоксидантная и противовоспалительная активность и их
роль в профилактике и лечении заболеваний. Свободный радик. Biol. Med. 2014, 72, 76-90. [CrossRef] [PubMed]
160. Witting, ПК; Upston, JM; Стокер, Р. Молекулярное действие альфа-токоферола на липопротеиновый липид
перекисное окисление. Про- и антиоксидантная активность витамина Е в сложных гетерогенных липидных эмульсиях.
В жирорастворимых витаминах; Quinn, PJ, Kagan, VE, Eds .; Springer: Нью-Йорк, Нью-Йорк, США; pp. 345-390.
161. Saboori, S .; Shab-Bidar, S .; Speakman, JR; Yousefi Rad, E .; Джафарян, К. Влияние добавок витамина Е
на уровне С-реактивного белка сыворотки: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Евро. J. Clin. Nutr. 2015,
69, 867-873. [CrossRef] [PubMed]
162. Azzi, A .; Мейдани, SN; Мейдани, М .; Zingg, JM Рост, падение и ренессанс витамина Е.
Архипелаг Biochem. Biophys. 2016, 595, 100-108. [CrossRef] [PubMed]
163. Raederstorff, D .; Wyss, A .; Calder, ПК; Вебер, П .; Eggersdorfer, M. Vitamin E и требования в
отношение к ПНЖК. Br. J. Nutr. 2015, 114, 1113-1122. [CrossRef] [PubMed]
164. Loffredo, L .; Perri, L .; Ди Кастельнуово, А .; Iacoviello, L .; De Gaetano, G .; Violi, F. Дополнение
только с витамином Е связано с уменьшением инфаркта миокарда: метаанализом. Nutr. Metab.
Cardiovasc. Дис. 2015, 25, 354-363. [CrossRef] [PubMed]
165. Giampieri, F .; Tulipani, S .; Альварес-Суарес, JM; Quiles, JL; Mezzetti, B .; Баттино, М. Клубника:
Состав, качество питания и воздействие на здоровье человека. Питание 2012, 28, 9-19. [CrossRef] [PubMed]
166. Амиот, МЮ; Riva, C .; Vinet, A. Влияние пищевых полифенолов на метаболические синдромы у людей:
Систематический обзор. Obes. Rev. 2016, 17, 573-586. [CrossRef] [PubMed]
167. Smeriglio, A .; Barreca, D .; Bellocco, E .; Тромбета, D. Химия, фармакология и здоровье Преимущества
Антоцианы. Phytother. Местожительство 2016, 30, 1265-1286. [CrossRef] [PubMed]
168. Лила, М. А. Антоцианы и здоровье человека: следственный подход in vitro. J. Biomed. Biotechnol. 2004,
2004, 306-313. [CrossRef] [PubMed]
169. Stull, AJ; Наличные деньги, KC; Джонсон, WD; Шампанское, КМ; Cefalu, WT Биоактивные вещества в чернике улучшают
чувствительность к инсулину у тучных, инсулинорезистентных мужчин и женщин. J. Nutr. 2010, 140, 1764-1768. [CrossRef]
[PubMed]
170. Zhu, Y .; Ся, М .; Yang, Y .; Liu, F .; Li, Z; Hao, Y .; Mi, M .; Jin, T .; Ling, W. Очищенная добавка антоцианина
улучшает функцию эндотелия посредством активации NO-cGMP у лиц с гиперхолестеринемией. Clin. Химреагент
2011, 57, 1524-1533. [CrossRef] [PubMed]
171. Цинь, Y .; Ся, М .; Ma, J .; Hao, Y .; Liu, J .; Mou, H .; Cao, L .; Ling, W. Anthocyanin улучшает
концентрации LDL- и HDL-холестерина в сыворотке, связанные с ингибированием переноса холестеринового эфира
белка в дислипидемических субъектах. Am. J. Clin. Nutr. 2009, 90, 485-492. [CrossRef] [PubMed]
172. Zhu, Y .; Ling, W .; Guo, H .; Песня, F .; Ye, Q .; Zou, T .; Li, D; Zhang, Y .; Li, G; Xiao, Y .; и другие. Противовоспалительные
эффект очищенного диетического антоцианина у взрослых с гиперхолестеринемией: рандомизированное контролируемое исследование.
Nutr. Metab. Cardiovasc. Дис. 2013, 23, 843-849. [CrossRef] [PubMed]
173. Zhu, Y .; Хуан, X .; Zhang, Y .; Wang, Y .; Liu, Y .; Sun, R .; Ся, М. Антоцианин
улучшает HDL-ассоциированную активность параоксоназы 1 и повышает эффективность оттока холестерина у субъектов
с гиперхолестеринемией. J. Clin. Эндокринол. Metab. 2014, 99, 561-569. [CrossRef] [PubMed]
174. Karlsen, A.; Retterstol, L .; Laake, P .; Паур, I .; Bohn, SK; Sandvik, L .; Бломофф, Р. Антоцианы ингибируют
активация ядерного фактора-каппа в моноцитах и ​​снижение концентрации провоспалительных плазменных концентраций
медиаторов здоровых взрослых. J. Nutr. 2007, 137, 1951-1954. [PubMed]
175. Keske, MA; Ng, HL; Premilovac, D .; Rattigan, S .; Ким, Дж. А.; Munir, K .; Yang, P .; Quon, MJ Сосудистые и
метаболические действия полифенола эпигаллокатехин галлата зеленого чая. Тек. Med. Химреагент 2015, 22, 59-69.
[CrossRef] [PubMed]
176. Johnson, R .; Bryant, S .; Huntley, AL Экстракт зеленого чая и зеленого чая с катехином: обзор клинических
доказательства. Maturitas 2012, 73, 280-287. [CrossRef] [PubMed]
177. Huang, J .; Wang, Y .; Xie, Z .; Zhou, Y .; Zhang, Y .; Ван, X. Эффект против ожирения зеленого чая у человека
вмешательства и основных молекулярных исследований. Евро. J. Clin. Nutr. 2014, 68, 1075-1087. [CrossRef] [PubMed]
178. Hursel, R .; Westerterp-Plantenga, MS Catechin- и кофеин-богатые чаи для контроля массы тела у людей.
Am. J. Clin. Nutr. 2013, 98, 1682S-1693S. [CrossRef] [PubMed]
179. Gutierrez-Salmean, G .; Ортиз-Вильчис, П .; Vacaseydel, CM; Рубио-Гайсо, I .; Meaney, E .; Villarreal, F .;
Рамирес-Санчес, I .; Ceballos, G. Острый эффект устного дополнения (-) - эпикатехина на постпрандиальный жир
и углеводного обмена у пациентов с нормальным и избыточным весом. Питание. 2014, 5, 521-527. [CrossRef]
[PubMed]
180. Khalesi, S .; Sun, J .; Покупает, N .; Jamshidi, A.; Никбахт-Насрабади, E .; Хосрави-Боруйени, Х. Зеленый чай
катехины и артериальное давление: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.
Евро. J. Nutr. 2014, 53, 1299-1311. [CrossRef] [PubMed]