Симптомы вертеброгенной автономной дисфункции: перспективное исследование
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Вертеброгенные автономные дисфункции Субъективные симптомы: перспективное исследование

Широко сообщается о вегетативных сопутствующих заболеваниях шейки матки (задний симпатический синдром шейки матки). Литература, документирующая вегетативные проявления торакальных и поясничных суставных дисфункций, не столь обширна. В настоящем исследовании делается попытка определить частоту и нозографию вертеброгенной вегетативной дисфункции (VAD) в образце последовательных задних болей 250. Тридцать девять процентов всех пациентов с болями в пояснице продемонстрировали вероятные доказательства VAD. Частота VAD распределялась следующим образом: цервикогенная цефалгия - 60% 76 (т. Е. Нарушенное зрение, расстройство, расстройство желудочно-кишечного тракта); торакальгия - 54% (т. е. тошнота, flatus); и люмбалгия - 31% (например, запор, частота мочеиспускания, нарушения менструального цикла).

Известным клиническим фактом является то, что заболевания внутренних органов могут приводить к функциональным изменениям и симптомам или признакам в костно-мышечной системе организма. Эти соматические проявления висцерального заболевания довольно обычны и считаются важными для диагностики и локализации внутренних заболеваний. Все клиницисты наблюдали заметный спазм костно-мышечного угла мышцы, вызванный острыми почечными нарушениями (1). Напряжение и нежность брюшной стенки характерны для некоторых внутрибрюшных и внутрипузырных заболеваний (2-7). Коронарная болезнь часто сопровождается болезненными пусковыми областями в мышцах грудной клетки и плеча (8-9). Предпосылка, что нарушения опорно-двигательного аппарата может рефлекторно вызвать вегетативную дисфункцию и симптомы, приходящейся на висцеральной неисправности является общим для обоих хиропрактика (10) и остеопатической школы (11), но не получили широкого признания медицинской профессии. Физиологические исследования, основанные главным образом на экспериментах на животных, показали, что соматовицелярная рефлекторная активность действительно является физиологическим фактом (12-19); однако многое еще предстоит сделать, чтобы понять важность этих рефлексов в нормальной и ненормальной физиологии человека. В литературе остеопатических и хиропрактических дисциплин исторически содержалось множество анекдотических и концептуальных данных в поддержку соматовизорной рефлекторной гипотезы как механизма производства симптомов у человека. Для подтверждения этой гипотезы было представлено очень мало контролируемых клинических данных.

Палмер в 1895 (20), вероятно, был одним из первых, сообщивших простую причинно-следственную связь относительно производства соматовизнального симптома у пациента. Его субъект, по-видимому, работал в тесном положении и чувствовал, что что-то «уступило ему в спину». Он утверждал, что он одновременно стал глухим. Палмер осмотрел позвоночник пациента и обнаружил «смещенный четвертый спинной позвонок» (симпатические вазомоторные нервы к черепу) и скорректировал его с помощью манипуляции. Слушание пациента было восстановлено. Таким образом, Палмер предположил, что потеря слуха была вертеброгенной по происхождению.

Спустя три десятилетия аллопатические наблюдатели, Барре в 1925 и Lieou в 1928, сообщили о подобных сериях случаев, когда нарушения шейного отдела позвоночника сопровождались дисфункцией органов головы (21,22). В дополнение к потере слуха наблюдаются следующие симптомы цервикогенности: головокружение, расстройство, тиннитус, скотомата, снижение зрения, дисфагия, дисфония, кашель, беспокойство и астения. (23)

Синдром Barr6-Lieou (задний симпатический синдром шейки матки) неоднократно регистрировался в литературе с 1928. Этот синдром представляет собой общепринятый классический пример соматовицеральной рефлекторной патологии и должен быть найден в значительной части авторитетной ортопедической литературы сегодня (24).

Сообщения о соматически индуцированной висцеральной дисфункции не были ограничены шейным районом и не были ограничены литературой школ хиропрактики и остеопатии. Это примечательно, поскольку аллопатическая подготовка обычно не подчеркивает (или даже включает) исследования соматовицеральной рефлекторной физиологии. Поэтому следовало бы ожидать, что аллопатические наблюдатели будут приближаться к своим клиническим наблюдениям с отсутствием предвзятости и низким индексом подозрения на соматовирусную патологию. Тем не менее, такие нарушения были достаточно очевидными, чтобы их можно было отметить и сообщить. Таблица 1 суммирует аллопатические наблюдения в этом отношении, как сообщается Wills (25), Ussher (26), Travell (27,28,29), Jackson (24), Cooper (30), Lewit (31), Ushio и др. (32), Love ( 33) и Ver Brugghen (34).

В цитированной здесь литературе указывается, что соматически индуцированная висцеральная дисфункция и производство симптомов действительно являются клинической проблемой. Распространенность проблемы неизвестна. Исследователи, рассмотренные в таблице 1, по большей части не пытались выявить процентное заболевание вегетативных симптомов при скелетно-мышечной болезни и не дали понять, основаны ли их данные на последовательных группах пациентов с первым контактом или на устойчивых к лечению которые были направлены в их отделения для особого ухода.

вертеброгенный Эль-Пасо, Техас

Цель этого исследования состояла в том, чтобы определить частоту симптомов, связанных с вертеброгенной вегетативной дисфункцией, в последовательной группе пациентов с непосредственным контактом с хиропрактикой.

метод

Было разработано экспериментальное исследование перспективно-описательного формата. Основное внимание в исследовании уделялось анамнезу с уделением особого внимания последовательности клинических событий. (Например, пациенты с болями в спине одновременно развивают вегетативные симптомы? Если да, то как часто? 52 У исчезают ли вегетативные симптомы после выздоровления от боли в позвоночнике?) Затем упор делался на поиск параллелизма между развитием и исчезновением спины боль с развитием и исчезновением висцеральных симптомов.

Включение / исключение и сбор данных:

На протяжении всего исследования были соблюдены следующие рекомендации по сбору данных:

1. Двести пятьдесят последовательных пациентов с первым контактом, которые болели спиной (шейный, грудной или поясничный), составляли образец для анализа.

2. После того, как у каждого испытуемого была получена тщательная история болезни, были сделаны осторожные обозначения связанных симптомов. Выражение этого последнего аспекта интервью было следующим: «У вас, с начала боли в спине, какие-либо другие, казалось бы, не связанные симптомы, например, вы чувствовали себя вообще больными? Вы были запор? Вам приходилось чаще очищать мочевой пузырь - или реже? »Обычно упоминалось четыре или пять примеров известных вертеброгенных симптомов. См. Таблицу 1. Затем последовал обзор систем. Когда были обнаружены дополнительные симптомы, было определено, каким образом их начало каким-либо образом совпало с началом боли в спине.

3. Пациенту не давали r6sume до начала лечения боли в спине. Никаких дальнейших комментариев относительно висцеральных симптомов субъекта, если они имеются, больше не было. Не упоминалось о каких-либо отношениях между позвоночником и висцеральными симптомами. Диаграмма вегетативной нервной системы была удалена из офиса. Пациенту не сказали, что собираются аналитические данные. Попытка здесь заключалась в том, чтобы ограничить, насколько это возможно, введение в исследование акцентированных методогенных и / или эффектов Хоторна (35).

4. Субъектов, которые принимались в качестве пациентов с хиропрактикой, лечились спинальной манипуляционной терапией (в первую очередь хиропрактика с высокой скоростью, регулируемая регулировка амплитуды). В некоторых случаях использовались вспомогательные физические терапевтические методы, как указано. Пациенты, которые были отнесены к другим дисциплинам здоровья для ухода (например, хирургии), остались в исследовании, при условии, что имеются данные о последующих действиях. (Это исследование не предназначалось для проверки эффективности манипуляционной терапии, единственной целью которого было исследование параллелизма спиновисковых симптомов, см. Иллюстративный случай 4.)

5. Субъекты были повторно оценены, когда они стали бессимптомными по поводу болей в спине или были значительно улучшены (по крайней мере, 80% o по взаимному соглашению с пациентом). Пациенты в это время были подвергнуты сомнению относительно состояния любых связанных с ними висцеральных симптомов, о которых сообщалось ранее. Наблюдение, что восстановление от висцеральных симптомов параллельно с выздоровлением от боли в позвоночнике принималось как подтверждающее доказательство вертеброгенной вегетативной дисфункции у этого субъекта.

Субъекты были исключены из исследования по следующим причинам: отказ от приема в качестве пациента из-за органической патологии или других противопоказаний, несоблюдения, саморазрушения от ухода, неудовлетворительного выздоровления от спинной жалобы и неполного допуска или последующих записей. Когда пациент был исключен из исследования, следующая последовательная история болезни была допущена в пул данных, чтобы можно было достичь целевого количества предметов 250.

Обследование использования наркотиков пациентами в этом исследовании показало следующее: 52% пациентов вообще не употребляли наркотики; 32% самостоятельно вводил приблизительно 1 в 6 безрецептурные анальгетические таблетки (то есть аспирин, кодеин) и впоследствии обращался за профессиональной помощью; 16% находились на регулярных терапевтических дозах назначенного врача или самостоятельно вводимого лекарственного средства либо для боли в спине, либо для других несвязанных состояний. Большинство испытуемых, которые использовали фармацевтические препараты, остались в исследовании. Они были включены или исключены после тщательного анализа отдельных данных (см. Рекомендации по анализу данных).

Анализ вертеброгенных данных:

Наличие или отсутствие вертеброгенной вегетативной дисфункции (VAD) определяли из записей о допуске и последующем наблюдении по каждому предмету. Вероятность вертеброгенности определялась по силе собранных данных. Затем информация о каждом случае классифицировалась как возможное, возможное или отрицательное доказательство вертеброгенной вегетативной дисфункции. Руководящие принципы категоризации были следующими:

1. Вероятно: пациенты, которые проявили недвусмысленный параллелизм между началом и уменьшением боли в спине с началом и уменьшением висцеральных симптомов, считались свидетелями вероятной вертеброгенной вегетативной дисфункции.

2. Возможно: если возникли какие-либо сомнения относительно точности собранных данных (например, несогласованность ответов субъекта на вопросы), результаты были классифицированы как «возможный ВАД». Если были выявлены какие-либо расхождения в параллелизме со спиновисковым симптомом, данные считались доказанными возможной вертеброгенной вегетативной дисфункции. Например, пациенты, которые полностью выздоровели от спинальных болей, но остались с остатками вегетативных симптомов или пациентов, которые оправились от вегетативных симптомов, но остались с некоторой болью в позвоночнике, были помещены в возможную категорию ВАД.

3. Отрицательный: у пациентов, у которых развилась боль в спине, но не возникала никаких симптомов, связанных с вегетативной дисфункцией, были классифицированы как «отрицательные VAD».

Как указано в предыдущем разделе, данные пациентов, которые использовали фармацевтические препараты, подвергались индивидуальной проверке для включения или исключения и классификации. Этот аналитический процесс лучше всего иллюстрировать следующими примерами:

Дело 1: У этого пациента развилась острая люмбалгия. Он сам вводил четыре таблетки 222® (всего 32 mgs. Codeine) в день 1 и был представлен здесь на следующее утро. Он сообщил о запорах как ассоциированный симптом. Запор разрешался в день 3, хотя люмбалгия продолжалась. Он оставался в кабинете и был классифицирован как «отрицательный VAD»,

Дело 2: Этот пациент развил цервикальгию и самостоятельный аспирин 6 в течение дня 1. Она представила в день 2 и сообщила о головокружении, желудочном расстройстве и фласте в качестве ассоциированных симптомов. Она прекратила аспирин, но вегетативные симптомы сохранялись на протяжении всего курса лечения. Все спинномозговые и ассоциированные симптомы уменьшились в течение 3rd недели. Она осталась в исследовании и была классифицирована как «возможный VAD»,

Дело 3: У этого пациента развилась тяжелая цервикально-плечевая невралгия. Ее семейный врач назначил Tylenol® и диазепам. Она представила в день 10. Она сообщила об анорексии, тошноте, фласте, помутнении зрения, головокружении и умственном запотевании в качестве ассоциированных симптомов. В день 24 ее цервикальгия и все связанные с ней симптомы исчезли, но она осталась на предписанном лекарстве. Она была классифицирована как «вероятный VAD»

Результаты

Из исходных предметов 250, которые соответствовали критериям приема в исследование, 22 были впоследствии потеряны (20 с саморазрядами и / или плохими результатами, 2 с органическим заболеванием, обнаруженным при продолжении исследования) и заменены следующими последовательными пациентами. Девяносто восемь (39%) всех испытуемых, «вероятных» и тридцать три (13%), проявили «возможную» вегетативную дисфункцию. Также следует отметить, что четыре (2%) испытуемых испытывали реактивацию (рецидив) ранее спокойного висцерального заболевания во время эпизодов боли в спине (язвы двенадцатиперстной кишки 2, нижние мочеполовые инфекции 2).

Уровни спинальной жалобы были разделены на следующие четыре категории:

1. цервикальгия с головной болью,

2. цервикальгия (с или без боли в верхней конечности),

3. торакальгия и

4. люмбалгия (с болью в пояснице или без нее).

Частота автономной дисфункции для каждой категории приведена в таблице 2. Частотные распределения наблюдаемых различных вегетативных проявлений приведены в таблицах 3 - 6.

В то время как таблицы 3 - 6 дают частоту симптомов, наблюдаемых в настоящем исследовании, они не дают точной картины вертеброгенной вегетативной дисфункции, как это фактически наблюдается в клинической практике. У многих испытуемых были множественные вегетативные симптомы, и эти симптомные комплексы не точно изображены таблицами. Следующие примеры являются поучительными:

вертеброгенный Эль-Пасо, Техасвертеброгенный Эль-Пасо, Техас

Дело 4: Миссис Ф. представила боль в шее и головные боли. У нее была ранняя травма 2 лет назад, и ее симптомы были устранены с помощью хиропрактики. Ее нынешние симптомы повторялись за 2 месяцев до ее консультации здесь. Она жаловалась на постоянную, умеренную и тяжелую верхнюю шейную боль, которая излучалась в затылочно-фронтальные области. Цефалальгия возникала ежедневно и усиливалась в середине дня. Она сообщила о связанном головокружении и трудностях сосредоточить свои глаза. Она не могла четко сосредоточиться на близких объектах и ​​заявила, что во время движения лобовое стекло, казалось, двигалось вперед и назад по отношению к ее глазам. Она постоянно щурилась, пытаясь ясно видеть. Ранее она была замечена оптометристом 3 неделей ранее с отрицательными результатами. При обследовании расширение шейки матки, правое сгибание и левое вращение были болезненными и ограниченными. Наблюдался ощутимый спастический спазм паравертебральной мышцы и ограничение движения в верхних шейных суставах. Здесь были найдены триггерные точки, которые воспроизводили цефалалгию.

Цервикогенная вегетативная дисфункция была объективирована следующими маневрами:

1. Триггеры: Твердое давление на правую пластинку C2 ускорило немедленный поход затуманенного зрения и диплопии.

2. Resisted Motion: Сопротивление шейного расширения (с головкой, фиксированной так, чтобы исключить вестибулярное движение) приводило к эпизоду «обморожения» и головокружения.

3. Цервикальный торсион: голова пациента фиксировалась ассистентом (чтобы исключить вестибулярное движение), и торс вращался, изгибался, расширялся, согнулся и обрезался под иммобилизованным черепом. Эти маневры ускорили головокружение.

Цервикогенная вегетативная дисфункция была дополнительно подтверждена терапевтическим тестом. Пациент лечился ручным регулированием верхней шейного отдела позвоночника, Результаты были следующими:

1. Первоначальная манипуляция вызвала временное обострение головокружения и визуальных симптомов.

2. Это было быстро снято при ручной тяге.

3. Десятый визит в кабинет пациент полностью выздоровел от всех суставных (болевых) и неаргулярных (вегетативных) симптомов. Она оставалась бессимптомной в течение периода наблюдения за 4.

Дело 5: Г-жа Дж. Имела низкую цервикальную, правую лопатку и правую среднюю грудную боль в течение нескольких месяцев. Сопутствующее головокружение, ошеломляющее и помутнение зрения. Она была передана специалисту ЛОР, который был неконкретным в отношении диагноза. При обследовании триггерная точка находилась на передне-латеральном аспекте C6-7, который воспроизводил ее боль. Тест на скрининг шейки матки был сильно положительным, и пациент нуждался в поддержке из-за осажденного головокружения. Нижние сегменты шейки матки были скорректированы, и все симптомы уменьшились после посещения 5. Пациент имел несколько рецидивов в течение последующих месяцев. Dysequilibrium была постоянной сопутствующей каждой атакой.

Дело 6: Г-н Р. Жаловался на постоянную тупую середину грудной боли в течение 3 недель. Симптомы возникли после того, как пациент провел несколько дней, работая в наклонной передней позиции. Пациент также жаловался на тошноту и ощущение «куска» в эпигастральной области. Он заявил, что его пища оставалась в желудке в течение нескольких часов после приема пищи. Он часто срыгался и был обеспокоен отрыжкой и флэтом. У него иногда были судорожные боли в животе. При обследовании остистые процессы и правые переносные суставы T4 в T7 были изящно нежными. Был ромбовидный. спазм справа и середины грудного движения был ограничен. Последовательная корректировка этого уровня сопровождалась немедленным обезболиванием вместе с несколькими минутами массивной газовой отрыжки. Все остальные симптомы очищались в течение следующих нескольких часов и не повторялись в течение периода наблюдения за 3.

вертеброгенный Эль-Пасо, Техасвертеброгенный Эль-Пасо, Техасвертеброгенный Эль-Пасо, ТехасДело 7: Г-н В. представил острыйпояснично-крестцовый радикулит продолжительностью в одну неделю. Боль возникла после лифтинга. Г-н В. сообщил, что с момента возникновения его травмы он был обеспокоен чередующимися приступами запоров и диареи, частотой мочеиспускания, никтурией, частичным удержанием мочи, импотенцией и «ретракцией» яичек. Он показал седалищный кифосколиоз. Все движения стволов были ограниченными и болезненными. Выносливость, носовое окоченение и маневры Вальсальвы были положительными. Глубокое распространение позвоночника L4 усугубило его боль. Тонус сфинктера был нормальным. Испытание манипулирования давало лишь временное (часовое) освобождение. Левый ахиллесовый рефлекс стал вялым, и пациент был направлен на нейрохирургию. Дискотомия L4 привела к полному выздоровлению от всех спинальных и висцеральных симптомов.

Дело 8: Г-жа Р. представила острую люмбалгию, которая касалась левого паха. Боль произошла за 4 дней ранее, и с тех пор ее беспокоили запор, флюс, частота мочеиспускания и горящая дизурия. Ее анализ мочи был отрицательным для аномалий. Нижняя поясничная и левая дисфункция сакроусилиев были исправлены с помощью манипуляции. Четвертый визит посетили все симптомы.

Во время освобождения от ухода миссис Р. спросила, могут ли симптомы ее кишечника и мочевого пузыря иметь какое-либо отношение к нижней части спины. Она заявила, что каждый раз, когда у нее был эпизод с нижней частью спины, у нее развивались те же симптомы таза. У нее было несколько незаметных кишечных, желчных пузырей и мочевых исследований в отношении этих симптомов.

Обсуждение: Вертеброгенная вегетативная дисфункция

Точный механизм производства спиновисковых симптомов окончательно не известен. Несколько патофизиологических гипотез могут быть выдвинуты для объяснения этих клинических явлений. Также возможно, что различные патологические процессы действуют у разных индивидуумов. Постулированные механизмы производства спиновисковых симптомов приведены ниже:

Боль: Хорошо известны автономные сопутствующие сильные боли. Они вызваны массовой симпатической стимуляцией и включают такие симптомы, как агитация, гипергидроз, расширение зрачков и рвота.

Стресс-Эндокринные: Сели (36) отметил, что многие состояния болезни сопровождаются двумя группами симптомов - симптомами, вызванными стрессором, и другой группой симптомов, возникающих в результате реакции на эндокринные реакции организма на стресс. Используя подсчет эозинофилов как индикатор стресса, я представил доказательства, которые предполагают, что 54% тяжелых люмбалгических эпизодов сопровождается сигнальной эндокринной реакцией (37). Возможно, что некоторые из симптомов, наблюдаемых в этом исследовании, имеют эндокринно-химическую основу.

Сомато-психо-висцеральные рефлексы: Хорошо известно, что некоторые пациенты смотрят на свои боли через психологическое увеличительное стекло и развивают всевозможные несвязанные симптомы. Несомненно, производство психогенных симптомов вводит в это исследование артефакт. Однако очень интересно отметить, что большинство симптомов, наблюдаемых здесь, имеют сегментное отношение к уровню поражения позвоночника (только у одного пациента в этой серии были какие-либо знания об анатомии автономной нервной системы). Эти сегментные спино-психо-висцеральные отношения могут быть объяснены остеопатическими исследованиями. В блестящем эксперименте Корр и др. Показали, что при стимуляции психики максимальный симпатический отток возникает при уровнях гиперуровневых корней, которые ранее были сенсибилизированы (облегчены) проприоцептивным введением из ранее существовавших поражений спинного сустава (38).

Сомато-висцеральные рефлексы: Сомато-вегетативные рефлексы в лабораторном животном являются физиологическим фактом. Они наблюдаются при определенных условиях у человека. Постулированный modus operandi при поражении позвоночника выглядит следующим образом: пораженные спинномозговые суставы вызывают увеличение афферентного входа (боль, проприоцепцию) в связанные сегменты корда. Боковые клетки рога облегчаются через интернейронные нейроны, а импульсы проникают в симпатические эфференты, вызывающие активацию (моторную, вазомоторную, секреторную) мишени 56. Такая устойчивая патофизиологическая активность вполне может отвечать за спиновишеральные симптомы, наблюдаемые у пациентов с болями в спине.

Сжатие нерва: Хорошо известно, что дисковые поражения, экзостозы позвонков и стеноз могут сжимать нервную ткань и вызывать вегетативную дисфункцию или парез. Также возможно, что компрессия корня может препятствовать аксоплазматическому потоку. Если в целях обследования можно считать, что парестезия / анестезия указывает на компромисс с нервной тканью, тогда 30% пациентов с первым контактом, присутствующих в этом отделении, имеют синдромы сжатия нервов. Это может быть причиной автономной дисфункции у отдельных пациентов.

Сосудистый компромисс: Цервикальные дегенеративные поражения могут скомпрометировать позвоночные артерии и вызывать симптомы черепа. Этот механизм мог бы действовать в пожилых пациентах; однако медленно прогрессирующая церебральная дисфункция (39), которая, как утверждается, имеет место при устойчивом торможении шеи в этом состоянии, не наблюдалась ни у одного из испытуемых.

Проприоцептивный кросс-разговор: Возможно, что неравномерная напряженность шейного отдела мышц может кормить центральную нервную систему с запутанной проприоцептивной информацией, чтобы нарушить нормальные правые рефлексы. Этот механизм мог бы объяснить высокую частоту диуравса у пациентов с травмами шеи.

Дополнительно : Запор, наблюдаемый у тяжелых люмбалгических пациентов, может быть анталгическим или из-за отсутствия физических упражнений.

Спиновишеральные синдромы, описанные здесь, типичны для комплексов симптомов, наблюдаемых в повседневной клинической практике всех манипулятивных практиков. Дальнейшие исследования, чтобы более точно изучить эти общие клинические проблемы, оправданы. Настоящее исследование представляет собой перспективное исследование с первой попыткой, и представленные статистические данные можно рассматривать только как «бал-парк». Требуется гораздо более широкая тематическая популяция. Анализ собранных данных в предварительном исследовании, например, почти всегда выявляет недостатки в первоначальном перспективном дизайне, который может быть исправлен для улучшения будущих исследований (40). Следует учитывать следующие рекомендации:

Артефакт исследователя: Индивидуальные исследователи, изучающие собственные популяции пациентов, могут подвергаться нарушенной объективности. В будущих исследованиях следует использовать многодисциплинарную группу исследователей для разработки и реализации проекта.

Артефакты данных: Все методы сбора данных (устные интервью и опросные листы) подвержены ошибкам (40,41). Метод интервью использовался в настоящем исследовании. Будущие исследования должны включать как устные интервью, так и письменные анкеты, чтобы облегчить перекрестную проверку точности собранных данных.

Психологические артефакты: Клинические исследования часто подвергаются критике за неспособность установить психологические базовые линии для изучаемых предметов. Письменные опросные листы могут включать стандартную формулу психологического тестирования.

Фармакологические артефакты: Судебное разбирательство (отклонение) следователя использовалось при категоризации данных о наркопотребителях. Будущие исследования должны исключать эти предметы или, по крайней мере, анализировать их данные в отдельной категории.

Статистические артефакты: Для установления точных показателей распространенности вертеброгенной вегетативной дисфункции требуется гораздо более значительная популяция исследователей. Также необходим формальный статистический анализ.

Следовать за: Вышеприведенное исследование было разработано как острое исследование общего клинического синдрома. Он задал простые, прямолинейные вопросы относительно последовательности событий во время эпизодов боли в спине. Хотя многие из этих предметов следовали в течение нескольких месяцев, и даже лет, это спорно, если долгосрочное наблюдение будет приносить какие-либо дополнительные ответы на вопросы. Важно отметить, однако, что историческая хиропрактика и остеопатическая теория, как и психосоматическая школа, предполагают, что длительные функциональные нарушения могут в конечном итоге привести к органической патологии. Последующее наблюдение за пациентами с рецидивирующими повреждениями позвоночника в течение многих лет может стать одним из способов проверки этой гипотезы.

Выводы: Vertebrogenic Autonomic Dysfunction

Изучены вегетативные проявления боли в спине. Это предварительное исследование указывает на то, что 39% o всех пациентов с болями в спине имеют симптомы, связанные с раздражением вегетативной нервной системы при поражении позвоночника. Для точного описания нозографических особенностей этих общих клинических синдромов необходимы дальнейшие исследования, в которых содержится более жесткий протокол.

1. Гайтон А. Учебник медицинской физиологии. Пятое издание. Филадельфия:
WB Saunders, 1976.
2. Brobeck JR. Физиологическая основа медицинской практики. Десятое издание.
Балтимор: Уильямс и Уилкинс, 1979.
3. Гайтон А. Основы человеческой физиологии. Второе издание. Филадельфия:
WB Saunders, 1977.
4. Beeson P, McDermott W. Учебник по медицине. Четырнадцатое издание.
Филадельфия: WB Saunders, 1975.
5. Сесил Р., Леб Р. Учебник по медицине. Девятое издание. Филадельфия:.
WB Saunders, 1955.
6. Адамс Дж. План ортопедии. Шестое издание. Эдинбург: Ливингстон,
1967.
7. Pottenger F. Симптомы висцерального заболевания. Седьмое издание. Святой Луи:
CV Мосби, 1953.
8. Pinzler S, Travell J. Therapy, направленная на соматическую составляющую
сердечная боль. Am HJ 1948; 35: 248-268.
9. Travell J, Pinzler S. Миофасциальный генезис боли. аспирант
Медицина 1952; 11: 425-430.
10. Вернер Дж. Наука и логика хиропрактики. Энглвуд: J Вернер,
1941.
11. MacDonald G, Hargrave-Wilson W. Остеопатическое поражение. Лондон:
Хейнеманн, 1935.
12. Sato A, Schmidt R. Somato симпатические рефлексы: афферентные волокна,
центральные пути, характеристики разряда. Физиологические обзоры
1973; 53: 916-947.
13. Sato A, Sato Y, Shimada F, Torigata Y. Изменения в везической функции
вызванных кожной стимуляцией у крыс. Изучение мозга 1975; 94:
465-474.
14. Sato A, Sato Y, Shimada F, Torigata Y. Изменения моторики желудка
вызванных ноцицептивной стимуляцией кожи у крыс. Исследование мозга
1975; 87: 151-159.
15. Sato A, Sato Y, Shimada F, Torigata Y. Изменчивые изменения в сердце
скорость, получаемая при ноциклической стимуляции кожи у крыс при разных
температуры. Изучение мозга 1976; 110: 301-311.
16. Хальдеман С. Взаимодействия между соматической и висцеральной нервной
системы. JCCA 1971; 15 (3): 20-25.
17. Сато А. Важность сомато-вегетативных рефлексов в регуляции
функции висцерального органа. JCCA 1976; 20 (4): 32-38.
18. Coote J. Соматические источники афферентного ввода как факторы в аберрантных
автономной, сенсорной и моторной функции. В: Korr IM, изд. Нейробиологические
механизмы в манипулятивной терапии. Нью-Йорк: Пленум
Нажмите, 1978: 91-127.
19. Appenzeller 0. Соматоэкономическая рефлексология - нормальная и ненормальная.
В: - Корр И.М., изд. Нейробиологические механизмы в nmanipulative
терапия. Нью-Йорк: Пресса Пленума, 1978: 179-217.
20. Палмер Д. Наука, искусство и философия хиропрактики. Портленд:
Портлендская типография, 1910: 18.
21. Barre J. Rev Neurol 1926; 33: 1246
22. Lieou Y. Синдром симпатии шейки матки и артрит шейки матки
хроника. Эти де Страсбург, 1928. (Fre)
23. Gayral L, Neuwirth E. Ото-нейро-офтальмологические проявления
шейного происхождения. Штат Нью-Йорк J Med 1954; 54: 1920-1926.
24. Джексон Р. Синдром шейки матки. Спрингфилд: Чарльз С Томас,
1966: l31-144.
25. Wills 1, Atsatt R. Висцероспанический синдром: путаный фактор в
хирургический диагноз. Arch Surg 1934; 29: 661-668.
26. Ussher N. Висцероспинальный синдром - новая концепция висцеромоторного
и сенсорные изменения в отношении нарушенных спинальных структур.
Ann Int Med 1940; 13 (2): 2057-2090.
27. Travell J, Bigelow N. Роль соматических триггерных областей в моделях
истерия. Psychsom Med 1947; 2: 353-363.
28. Травел Дж. Реферированная боль от скелетных мышц. Штат Нью-Йорк J Med; 1955
Feb: 331-340.
29. Travell J. Механическая головная боль. Головная боль 1967 Feb: 23-29.
30. Cooper A. Триггерная инъекция: ее место в физической медицине.
Arch Phys Med Rehab 1961; 704-709.
31. Болезнь Льюита К. Меньера и шейный отдел позвоночника. Рев Чехословак
Med 1961; 7 (2): 129-139.
32. Ushio N, Hinoki M, Hine S, Okada S, Ishida Y, Koike S, Shizuba S.
Исследования по атаксии поясничного происхождения в случаях головокружения, вызванных хлыстом
травмы. Agressologie 1973; 14 (D): 73-82.
33. Love J, Schorn V. Торакальные выступы диска. JAMA 1% 5;
43-62.
34. Ver Brugghen A. Массивные экструзии поясничных межпозвоночных дисков.
Surg Gynecol Obstet 1945; 81: 269.
35. Treece E, Treece J. Элементы исследований в области сестринского дела. Первое издание.
Сент-Луис: CV Мосби, 1973.
36. Selye H. Стресс жизни. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 1956.
37. Джонстон Р. Вертеброгенный стресс эозинопения. JCCA 1974; 18 (4):
14-20.
38. Корр л, Томас П., Райт Р. Симпозиум по функциональным последствиям
сегментарного облегчения. JAOA 1955; 54: 173.
39. Houle J. Оценка гемодинамики вертебро-базилярного комплекса
через ангиоплазму. JCCA 1972 Июнь: 35-36, 41.
40. Фридман Г. Начальник эпидемиологии. Первое издание. Нью-Йорк:
McGraw-Hill, 1974.
41. Коран Л. Надежность клинических методов, данных и суждений.
New Engl J Med 1975; 293: 642-646.