Механизмы механизма модуляции боли в Эль-Пасо, Техас | Эль-Пасо, Техас Доктор хиропрактики
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Механизмы механизма модуляции боли в Эль-Пасо, Техас

Большинство, если не все, недуги тела вызывают боль. боль интерпретируется и ощущается в мозге. Боль модулируется двумя ключевыми типами препаратов, которые действуют на мозг: анальгетики и анестетики. Термин анальгетик относится к лекарству, которое снимает боль без потери сознания. Выражение центральной анестезии относится к лекарству, которое угнетает ЦНС. Его отличает отсутствие всего восприятия сенсорных модальностей, например, потеря сознания без потери критических функций.

Опиатный анальгезия (ОА)

Наиболее успешными клинически применяемыми препаратами для производства временного обезболивания и облегчения боли являются семейство опиоидов, которое включает морфин и героин. В настоящее время нет дополнительных мощных терапевтических возможностей для лечения опиатов. Несколько побочных эффектов, вызванных употреблением опиатов, включают толерантность и наркозависимость или зависимость. В общем, эти препараты модулируют поступающую больную информацию в позвоночнике и центральной нервной системе, в дополнение к временному облегчению боли, а также могут быть названы опиатами, производящими анальгезию (ОА). Опиатный антагонист представляет собой препарат, который противодействует опиоидным эффектам, таким как налоксон или мальтроксон, и т. Д. Они являются конкурентными антагонистами опиатных рецепторов. Тем не менее, мозг имеет нейронную цепь и эндогенные вещества, которые модулируют боль.

Эндогенные опиоиды

Опиоидергическая нейротрансмиссия расположена по всему мозгу и спинному мозгу и, как полагают, влияет на многие функции центральной нервной системы или ЦНС, такие как ноцицепция, сердечно-сосудистые функции, терморегуляция, дыхание, нейроэндокринные функции, нейроиммунные функции, потребление пищи, сексуальная активность, конкурентоспособность локомоторного поведения, а также памяти и обучения. Опиоиды оказывают заметное влияние на настроение и мотивацию и вызывают чувство эйфории.

Выявлены три класса опиоидных рецепторов: μ-mu, δ-дельта и κ-каппа. Все классы 3 широко рассеиваются в мозге. Гены, кодирующие каждый из них, клонировали и обнаружили, что они функционируют как члены рецепторов белка G. Кроме того, три основных типа эндогенных опиоидных пептидов, которые взаимодействуют с вышеуказанными рецепторами опиатов, были распознаны в центральной нервной системе, включая β-эндорфины, энкефалины и динорфины. Эти опиоидные пептиды 3 получены из большого рецептора белка тремя различными генами, такими как проопиомеланокортин или ген POMC, ген проэнкефалина и ген продиморффина. Опиоидные пептиды модулируют ноцицептивный ввод двумя способами: во-первых, они блокируют высвобождение нейротрансмиттера, ингибируя приток Ca2 + в пресинаптический терминал, или, во-вторых, открывают калиевые каналы, которые гиперполяризуют нейроны и ингибируют активность шипов. Они действуют на различные рецепторы в мозге и спинном мозге.

Энкефалины считаются предположительными лигандами для δ-рецепторов, β-эндорфинов для его μ-рецепторов и динорфинов для κ-рецепторов. Различные типы опиоидных рецепторов распределены по-разному в пределах периферической и центральной нервной системы или ЦНС. Имеются доказательства функциональных различий в этих рецепторах в различных структурах. Это объясняет, почему многие нежелательные побочные эффекты возникают после лечения опиатами. Например, мю (μ) -рецепторы широко распространены в парабрашиальных ядрах ствола мозга, где респираторный центр и ингибирование этих нейронов могут вызывать так называемое угнетение дыхания.

Центральные или периферические терминалы ноцицептивных афферентных волокон имеют опиатные рецепторы, в которых экзогенные и эндогенные опиоиды могут действовать, чтобы модулировать способность передавать ноцицептивную информацию. Кроме того, высокая плотность опиатных рецепторов встречается в периакустедальном сером, или PAG, ядерном рахе-магнусе или NRM, и дорсальном рифе или DR, от рострального брюшного мозгового вещества, в спинном мозге, хвостатом ядре или CN, септальном ядре, гипоталамус, habenula и гиппокамп. Системно вводимые опиоиды при аналгетических дозах активируют спинальные и супраспинальные механизмы через опиоидные рецепторы μ, δ и κ и регулируют болевые сигналы для модуляции симптомов.

Нейронные схемы и модуляция боли

На протяжении многих десятилетий предполагалось, что где-то в центральной нервной системе существует схема, которая может модулировать входящие боли. Теория управления затвором и восходящая / нисходящая система передачи боли являются двумя предложениями такой схемы. Ниже мы обсудим их более подробно.

Теория управления воротами

Механизм модуляции начальной боли, известный как теория управления воротами, был предложен Мельзаком и Уолл в середине 1960. Понятие теории управления затвором заключается в том, что не мучительный ввод закрывает ворота до болезненного ввода, что приводит к тому, что больное ощущение от путешествия в ЦНС, например, не токсичный ввод или стимуляция, подавляет боль.

Теория подразумевает, что коллатерали больших сенсорных волокон, несущих кожный сенсорный вход, активируют тормозные интернейроны, которые ингибируют и регулируют данные передачи боли, переносимые из болевых волокон. Незначительный вход подавляет боль или сенсорный вход и закрывает ворота на вредный вход. Теория управления затвором демонстрирует, что в уровне спинного мозга нетоксичная стимуляция будет создавать пресинаптическое торможение на спинном корневом ноцицепторе, которое синапсирует на ноцицепторах спинальных нейронов (Т). Это пресинаптическое торможение также предотвратит попадание входящей вредной информации в ЦНС, например, оно закроет ворота для поступающей токсичной информации.

Схема управления воротами 1 | El Paso, TX Chiropractor

Теория управления воротами была обоснованием идеи создания и использования стимуляции чрескожного электрического нерва, или TENS, для снятия боли. Чтобы быть эффективными, блок TENS генерирует две разные частоты присутствия ниже порога боли, которые могут быть приняты пациентом. Этот процесс нашел определенные достижения в лечении хронической боли.

Модификация боли: теория управления воротами

Стимуляция, произведенная анальгезия (SPA)

Доказательства наличия неотъемлемой системы обезболивания были обнаружены путем внутричерепной электрической стимуляции определенных дискретных областей мозга. Эти области были бы периакустическим серым, или PAG, и ядром rhhe magnus, или NRM, дорсальным рифом, или DR, хвоятовым ядром или CN, септальным ядром или Spt вместе с другими ядрами. Такие стимуляции или сенсорные сигналы, подавляют боль, делают аналгезию без поведенческого подавления, в то время как ощущение прикосновения, температуры и давления остается неизменным. Согласно исследованиям, СПА или стимуляция, вызванная обезболиванием, более выражена и продолжается в течение более длительного периода времени после стимуляции у людей, чем у подопытных животных. Кроме того, во время SPA субъекты, тем не менее, все еще реагируют на неопрямую стимуляцию, такую ​​как температура и контакт в пределах описанной области анальгезии. Наиболее эффективные ЦНС, или области центральной нервной системы для СПА, будут находиться в PAG и ядрах рэпа, или RN.

Электрическая стимуляция PAG или NRM ингибирует спинальные таламические клетки или спинальные нейроны, которые моносинтетически выступают в таламус, в пластинах I, II и V, чтобы обеспечить вредную информацию от ноцицепторов, которые в конечном счете модулируются на уровне спинного мозга. Кроме того, PAG имеет нейронные связи с ядром rhhe magnus или NRM.

Активность PAG, скорее всего, происходит путем активации нисходящего пути от NRM и, вероятно, также путем активации восходящих соединений, действующих на более высокие подкорковые уровни ЦНС. Кроме того, электрическая стимуляция PAG или NRM вызывает поведенческую аналгезию, или стимуляция вызывает аналгезию. Стимуляция продуцирует анальгезию, или SPA вызывает высвобождение эндорфинов, которые могут быть блокированы налоксоном опиатного антагониста.

Во время стимуляции PAG и / или RN серотонин, также с медицинской точки зрения называемый 5-HT, также может быть выгружен из восходящих и нисходящих аксонов из подкорковых ядер, в спинальные ядра тройничного нерва и в спинной мозг. Этот выпуск 5-HT модулирует и регулирует передачу боли путем ингибирования или блокирования входящего нейронного действия. Истощение 5-HT электрическим поражением ядер рэпа или с нейротоксическим поражением, вызванным локальной инъекцией химического агента, такого как парахлорфенилаланин, или PCPA, приводит к блокированию мощности опиатного, как внутричерепного, так и системного, а также электростимуляции для получения анальгезии.

Чтобы подтвердить, что электростимуляция вызвала анальгезию путем высвобождения опиата и дофамина, тогда область локально микроинъектирована морфином или 5-HT. Все эти микроинъекции в конечном итоге создают аналгезию. Эти процессы также обеспечивают способ идентификации областей мозга, связанных с подавлением боли, и помогают создать карту центров боли. Наиболее эффективным способом получения опиатной анальгезии или ОА является интрацеребральная инъекция морфина в ПАГ.

PAG и RN, а также другие мозговые структуры, в которых производится анальгезия, также богаты опиатными рецепторами. Внутримозговое введение опиоидов вызывало обезболивание, и СПА может блокироваться системным или локальным микроинъекции налоксона, антагониста морфина, в ПАГ или РН. По этой причине было высказано предположение, что эти два, как ОА, так и СПА, действуют частым механизмом.

Если ОА и СПА ведут себя через одну и ту же внутреннюю систему, то гипотеза о том, что опиаты активируют механизм подавления боли, гораздо более вероятна. Фактически, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что микроинъекции опиата в ПАГ активируют эфферентную систему ствола головного мозга, которая препятствует передаче боли на сегментарных уровнях спинного мозга. Эти наблюдения предполагают, что анальгезия, вызванная серосодержащим серым или ПАГ, требует нисходящего пути в спинной мозг.

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Взгляд доктора Алекса Хименеса

Модификация боли происходит через процесс электрической стимуляции мозга, которая возникает из-за активации нисходящих тормозных волокон, которые регулируют или ингибируют вход и выход некоторых нейронов. То, что было описано как опиоидные и серотонинергические антагонисты, как полагают, обращает как местную опиатовую аналгезию, так и генерируемые мозгом стимулы. Сенсорные сигналы или импульсы в центральной нервной системе в конечном счете контролируются как восходящими, так и нисходящими тормозящими системами, используя эндогенные опиоиды или другие эндогенные вещества, такие как серотонин в качестве ингибиторных медиаторов. Боль - это сложное восприятие, на которое также может влиять множество других факторов, включая эмоциональное состояние.

Механизмы модуляции боли

Механизм подавления восходящего и нисходящего болей

Первичные восходящие болевые волокна, такие как волокна A δ и C, достигают спинного рога спинного мозга из периферических нервных областей, чтобы иннервировать нейцицепторные нейроны в клетках Rexed I & II. Клетки из Rexed lamina II образуют синаптические соединения в слоях Рекседа IV-VII. Клетки, особенно в пластинах I и VII спинного рога, приводят к восходящим спиноталамическим трактам. На спинномозговом уровне опиатные рецепторы расположены в пресинаптических окончаниях их ноцинеронов и внутрислойных слоев IV-VII с дорзального рога.

Активация опиатных рецепторов на межнейрональном уровне вызывает гиперполяризацию нейронов, что приводит к ингибированию активации, а также высвобождению вещества Р, нейротрансмиттера, участвующего в передаче боли, что предотвращает передачу боли. Контур, состоящий из периакустикулярного серого или ПАГ-материи в верхнем мозговом стволе, локусе корулеус или LC, ядро-рап-магнусе или NRM, и ядро ​​reticularis gigantocellularis, или Rgc, приводит к нисходящей подавлению болей путь, который подавляет входящие данные боли на уровне спинного мозга.

Как указывалось ранее, опиоиды взаимодействуют с опиатными рецепторами в отдельных центральных нервных системах. Эти опиатные рецепторы являются нормальными мишенями для гормонов и эндогенных опиатов, таких как эндорфины и энкефалины. Из-за связывания у рецептора на подкорковых сайтах происходят вторичные изменения, которые приводят к некоторому изменению электрофизиологических свойств нейронов и регулированию их восходящей боли.

Восходящая и нисходящая диаграмма механизма подавления боли 2 | El Paso, TX Chiropractor

Восходящая и нисходящая диаграмма механизма подавления боли 3 | El Paso, TX Chiropractor

Что активирует PAG, чтобы принести свои последствия? Было обнаружено, что ядовитая стимуляция вызывает нейроны в ядре reticularis gigantocellularis или RGC. Ядро Rgc иннервирует как PAG, так и NRM. PAG отправляет аксоны в NRM, а нервы в NRM отправляют свои аксоны в спинной мозг. Кроме того, двусторонние дорсолатеральные funiculus, или DLF, поражения, называемые DLFX, блокируют аналгезию, вызванную как электрической стимуляцией, так и микроинъекцию опиатов непосредственно в PAG и NRM, но они просто ослабляют системные обезболивающие эффекты опиатов. Эти наблюдения подтверждают гипотезу о том, что дискретные нисходящие пути из DLF необходимы как для ОА, так и для СПА.

DLF состоит из волокон, происходящих из нескольких ядер ствола мозга, которые могут быть серотонинергическими или 5-HT, из нервов, расположенных внутри ядра Rhhe magnus или NRM; допаминергические нейроны, происходящие из брюшной тегментальной области, или VTA, и адренергические нейроны, происходящие из локуса coeruleus, или LC. Эти нисходящие волокна подавляют вредный вход в ноцицептивные нейроны спинного мозга в пластинах I, II и V.

Опиатные рецепторы также были обнаружены в спинном роге спинного мозга, главным образом в латексах Рексе I, II и V, и такие спинальные рецепторы спина опосредуют ингибирующее действие на нейроны дорсального рога, передающие ноцицептивную информацию. Действие морфина, по-видимому, проявляется одинаково в ядрах спинного мозга и мозга, включая PAG и NRM. Системный морфин действует как на мозговые стволовые, так и на спиртовые рецепторы спинного мозга для получения анальгезии. Морфин связывает опиатные рецепторы ствола мозга, которые запускают мозговое истощение, спускающее серотонинергический путь в спинной мозг, а также DLF, и у них опиоидный опосредованный синапс на уровне спинного мозга.

Это наблюдение демонстрирует, что вредные стимулы вместо неинфекционного стимула определяют теорию управления затвором, которая имеет решающее значение для активации схемы нисходящей болевой модуляции, где боль подавляет боль через нисходящий путь DLF. Кроме того, в PAG и ядрах рега есть восходящие связи в комплекс PF-CM. Эти таламические области являются частью восходящей болевой модуляции на уровне промежуточного мозга.

Стресс-индуцированная анальгезия (SIA)

Анальгезия может вырабатываться в определенных стрессовых ситуациях. Воздействие многих различных стрессовых или болезненных событий вызывает анальгетический ответ. Это явление известно как аналгезия, вызванная стрессом, или SIA. Считается, что анальгезия, вызванная стрессом, дает представление о физиологических и психологических факторах, которые вызывают эндогенную борьбу с болью и системы опиатов. Например, солдаты, раненые в бою или спортсмены, которые болят в спорте, иногда сообщают, что они не чувствуют боли или дискомфорта во время битвы или игры, тем не менее, они будут испытывать боль после того, как ситуация прекратится. У животных было продемонстрировано, что электрический шок вызывает стресс-индуцированную аналгезию. Исходя из этих экспериментов, предполагается, что давление, которое испытывали солдаты и спортсмены, подавляло боль, которую они испытали позже.

Считается, что эндогенные опиаты продуцируются в ответ на стресс и подавляют боль, вызывая спусковую систему среднего мозга. Кроме того, у некоторых SIA была выявлена ​​перекрестная толерантность к опиоидной анальгезии, что указывает на то, что этот SIA опосредуется с помощью опиатных рецепторов. Эксперименты с использованием различных параметров стимуляции электрического шока демонстрируют такую ​​стрессоустойчивую аналгезию, и некоторые из тех тревог, которые производят аналгезию, могут быть заблокированы налоксоном опиоидного антагониста, тогда как другие не блокируются налоксоном. В заключение, эти наблюдения приводят к решению о том, что существуют как опиатные, так и неопиатные формы SIA.

Соматовицеральный рефлекс

Соматовицеральный рефлекс - это рефлекс, при котором висцеральные функции активируются или ингибируются соматической сенсорной стимуляцией. Показано, что у подопытных животных как ядовитая, так и безобидная стимуляция соматических афферентов вызывает рефлекторные изменения в симпатической эфферентной активности и, следовательно, эффекторную функцию органа. Эти явления были показаны в таких областях, как желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути, мозговое вещество надпочечников, лимфатические клетки, сердце и сосуды головного мозга и периферические нервы.

Чаще всего разрезы экспрессируются экспериментально путем стимуляции кожных афферентов, хотя некоторые работы также проводились на мышечных и суставных афферентах, в том числе на спинальных клетках. Конечные ответы будут представлять собой интеграцию множественных тонических и рефлекторных воздействий и могут проявлять латеральность и сегментные тенденции, а также переменную возбудимость в соответствии с вовлеченными афферентами. Учитывая сложность и множественность механизмов, участвующих в последнем выражении рефлекторного ответа, попытки экстраполяции в клинические ситуации должны, скорее всего, быть проведены в пользу дальнейших систематических физиологических исследований.

Объем нашей информации ограничен хиропрактикой, а также травмами и состояниями позвоночника. Чтобы обсудить этот вопрос, пожалуйста, обращайтесь к доктору Хименесу или свяжитесь с нами по телефону +915 (850) 0900-XNUMX-XNUMX .

Куратор д-р Алекс Хименес

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Дополнительные темы: Ишиас

ишиас с медицинской точки зрения упоминается как совокупность симптомов, а не только одна травма и / или состояние. Симптомы боли в седалищном нерве или ишиасе могут варьироваться по частоте и интенсивности, однако чаще всего это описывается как внезапная резкая (ножевидная) или электрическая боль, которая исходит из нижней части спины вниз по ягодицам, бедрам, бедрам и ноги в ногу. Другие симптомы ишиаса могут включать, покалывание или жжение, онемение и слабость вдоль длины седалищного нерва. Ишиас чаще всего поражает людей в возрасте от 30 и 50 лет. Это может часто развиваться в результате дегенерации позвоночника из-за возраста, однако, сжатие и раздражение седалищного нерва, вызванное выпучиванием или грыжа межпозвоночного диска, среди других заболеваний позвоночника, может также вызвать боль в седалищном нерве.

блоге фото мультфильма paperboy большие новости