ЧМТ и нейродегенеративные заболевания в функциональной неврологии | Эль Пасо, Техас Доктор Хиропрактики
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

ЧМТ и нейродегенеративные заболевания в функциональной неврологии

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и смерти среди населения в целом, особенно среди молодежи. Кроме того, TBI связан с различными нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера (AD) и болезнь Паркинсона (PD). Пациентам и медицинским работникам важно понимать патофизиологические механизмы черепно-мозговой травмы и нейродегенеративных заболеваний, чтобы диагностировать факторы, которые могут в конечном итоге вызвать нейродегенерацию, связанную с ЧМТ, а также определить возможные подходы к лечению.

Окислительный стресс, нейровоспаление и глутаматергическая экситотоксичность ранее были связаны с ЧМТ и нейродегенеративными заболеваниями. На самом деле, окислительный стресс считается важным патологическим механизмом, который связывает ЧМТ с нейродегенеративными заболеваниями. Исследования показали, что активные формы кислорода и их последующие побочные продукты могут играть роль новых жидкостных маркеров для идентификации и мониторинга повреждения клеток. Эти активные формы кислорода могут также служить подходящим подходом к лечению, чтобы в конечном итоге помочь снизить риск нейродегенеративных заболеваний и повысить качество жизни людей, страдающих от ЧМТ и других проблем со здоровьем.

Патогенез ЧМТ и нейродегенеративных заболеваний

Несколько научных исследований продемонстрировали развитие нейродегенеративных заболеваний после ЧМТ. Предыдущие исследования также показали в три раза более высокую распространенность БП после ЧМТ. Также было показано, что распространенность БА выше после ЧМТ. Кроме того, черепно-мозговая травма, как было продемонстрировано, является фактором риска для БАС, в результате нескольких научных исследований, демонстрирующих повышенный риск неврологических заболеваний у профессиональных итальянских футболистов. Исследование «случай-контроль» пациентов с БАС в США также выявило повышенный риск БАС с повторным ЧМТ. Тем не менее, в настоящее время представляется маловероятным, что единичное возникновение ЧМТ может значительно повлиять на риск возникновения БАС. Кроме того, хронический травматический энцефалит (CTE), патология тау, была продемонстрирована у игроков НФЛ и профессиональных спортсменов, которые страдают от повторного ЧМТ. Поскольку распространенность нейродегенеративных заболеваний и других проблем со здоровьем, по-видимому, увеличивается после ЧМТ, важно обсудить патогенез ЧМТ и нейродегенеративных заболеваний.

В нескольких исследованиях было показано, что пациенты с TBI и модели на животных с TBI демонстрируют характерные патологические механизмы в ключевых белках, что указывает на нарушение аксонального транспорта из-за повреждения аксонов. Накопленные белки, которые приводят к нейропатии белка, включают Aβ, α-синуклеин и тау-белок. Эти аномальные белки представляют особый интерес, поскольку хорошо известно, что агрегация белка Aβ является существенным патологическим фактором AD, агрегация белка α-синуклеина является важной характеристикой PD, а агрегация белка тау является фундаментальной в патогенезе CTE и AD. Удивительно, но эти нейропатологические изменения белка происходят во всех трех белках через связанные с окислительным стрессом свободные радикалы и реактивные альдегиды, которые обычно увеличиваются после ЧМТ. Кроме того, было показано, что реактивные альдегидные побочные продукты перекисного окисления липидов приводят к дальнейшему перекисному окислению липидов. При условии, что эти патологические белки могут также вызывать развитие свободных радикалов через экситотоксичность или изменения в митохондриальном ионном балансе. Поскольку реактивные альдегиды могут вызывать дальнейшее перекисное окисление липидов и карбонилирование белка, возможно, что окислительный стресс также играет ключевую роль в самораспространяющемся цикле перекисного окисления липидов, карбонилирования белка и нейродегенеративной агрегации белка. Дальнейшие исследования все еще необходимы, чтобы определить эти показатели результата.

Пациенты с TBI и модели животных с TBI также продемонстрировали поведенческие признаки и симптомы, такие как деменция после TBI, которая напоминает AD, моторный дефицит после TBI, которые свидетельствуют о повреждении ткани мозга после TBI в области гиппокампа, таким образом, напоминая ткань мозга. повреждение при AD, и, таким образом, повреждение в базальных ганглиях, напоминающее повреждение ткани мозга, которое происходит при PD. Исследования функциональной магнитно-резонансной томографии (МРТ) также показали временные и стойкие нейропатологические функциональные изменения в головном мозге пациентов с ЧМТ, которые могут способствовать развитию хронических нейродегенеративных заболеваний. Эти изменения, наблюдаемые у пациентов после травмы, позволяют предположить, что ЧМТ может вызвать первоначальное повреждение ткани, которое напоминает или приводит к процессам в патофизиологии нейродегенеративных заболеваний.

Исходя из существенной роли, которую окислительный стресс играет в вторичном повреждении после ЧМТ и в патофизиологии нейродегенеративных заболеваний, возможно, что окислительный стресс является ключевым процессом в соединении ЧМТ с повышенной распространенностью нейродегенеративных заболеваний. Кроме того, окислительный стресс может служить терапевтическим, диагностическим или прогностическим маркером при оценке рисков долгосрочных неврологических заболеваний после ЧМТ, которые могут помочь определить правильный подход к лечению.

Лечение ЧМТ и неврологических заболеваний

Принимая во внимание значительные риски, вызванные ЧМТ, становится очевидным, что существует необходимость в эффективных методах и методах ранней диагностики и лечения больных ЧМТ, чтобы в конечном итоге снизить распространенность неврологических осложнений после ЧМТ. В настоящее время диагноз ЧМТ в первую очередь основан на истории болезни пациента и клинических наблюдениях. Для оценки mTBI, который является наиболее распространенным типом клинического ЧМТ, было разработано несколько клинических систем, в том числе инструмент оценки спортивного сотрясения мозга и военная оценка острого сотрясения мозга. Тем не менее, эти оценки сделаны для использования сразу после травмы и, как таковые, быстро снижают чувствительность с задержкой оценки. Кроме того, шкала комы Глазго использовалась в течение десятилетий и позволяет как быстро, так и постоянно сообщать о состоянии пациента, тем не менее, принятый в настоящее время пороговый показатель 13 может быть недостаточным для исключения видимых отклонений при визуализации компьютерной томографии, которые требуют нейрохирургического вмешательства. В связи с этими показателями результатов в современных методах и методах диагностики гражданские и военные рабочие группы рекомендовали разработку биомаркеров на основе жидкости или изображений для диагностики mTBI, чтобы в конечном итоге определить наиболее подходящий подход к лечению.

Предполагается, что некоторые вещества и белки играют важную роль в качестве биомаркеров жидкости, включая глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), кальцийсвязывающий белок S100B и тау-белок. В большинстве случаев наличие этих биомаркеров демонстрирует нарушение гематоэнцефалического барьера в центральной нервной системе. Было продемонстрировано, что эти белки резко увеличились после ЧМТ у участников, однако в настоящее время они сталкиваются с проблемами низкой специфичности, плохой корреляции с развитием постконклюзивных симптомов и плохой корреляции с аномалиями визуализации.

При условии ключевой роли окислительного стресса и нейровоспаления при вторичном повреждении нейронов и нейродегенерации, возможно, что результаты этих процессов также могут служить подходящими биомаркерами. Как упоминалось ранее, было показано, что уровни в плазме нескольких оксидативных стрессов и маркеров, связанных с воспалением, повышаются в сыворотке вплоть до 42 дней после множественных взрывных повреждений и уже в течение одного дня после одной травмы. Кроме того, было показано, что продукты перекисного окисления липидов, такие как акролеин и 4-гидроксиноненал, связаны не только с вторичным повреждением ЧМТ, но и с другими типами проблем со здоровьем нейронов, такими как повреждение спинного мозга и повреждение при ишемии-реперфузии. При условии, что эти продукты перекисного окисления являются не только причиной повреждения, но также способны вызывать модификацию биомакромолекул, где возможно, что измеренные увеличения могут продемонстрировать не только существующее повреждение, но также продолжающееся вторичное повреждение. Лечение окислительного стресса может помочь в качестве профилактического лечения для снижения риска нейродегенерации после ЧМТ. Непосредственное добавление эндогенных антиоксидантов, таких как глутатион и супероксиддисмутаза, не продемонстрировало значительных преимуществ, поскольку они нелегко проникают через гематоэнцефалический барьер. Тем не менее, предшественник глутатиона N-ацетилцистеин продемонстрировал несколько острых преимуществ в исследованиях как на животных, так и на людях. Кроме того, сосредоточение внимания на веществах окислительного каскада, таких как реакционноспособные альдегиды, было продемонстрировано как возможное лечение из-за более удлиненного периода полураспада этих веществ по сравнению с АФК. Тем не менее, несмотря на увеличение количества воспалительных и окислительных побочных продуктов, испытания антиоксидантной терапии, как правило, благоприятствовали острому лечению, часто в течение нескольких часов после ЧМТ, предполагая, что острое лечение является подходящим.

Учитывая важную роль окислительного стресса после ЧМТ в развитии и прогрессировании хронических нейродегенеративных заболеваний, диагностика и лечение этого процесса представляется многообещающим для лечения и регулирования нейродегенеративных заболеваний после ЧМТ. При условии, что их связь с окислительным стрессом, воспалительные маркеры и побочные продукты перекисного окисления липидов могут служить суррогатными биожидкостными маркерами. Наконец, антиоксидантные стратегии лечения могут помочь нейтрализовать увековечивание клеточных и молекулярных повреждений и снизить риск долгосрочных неврологических осложнений.

Эль-Пасо Хиропрактик доктор Алекс Хименес

Как упоминалось ранее в статье выше, окислительный стресс, по-видимому, является ключевым патологическим механизмом, связывающим нейровоспаление и глутаматергическую экситотоксичность как при ЧМТ, так и при нейродегенеративных заболеваниях. В связи с растущей распространенностью ЧМТ и нейродегенеративных заболеваний разработка новых безопасных и эффективных подходов к ранней диагностике и лечению имеет основополагающее значение для общего состояния здоровья и благополучия. Многие медицинские работники могут улучшить симптомы и проблемы со здоровьем, связанные с ЧМТ и нейродегенеративными заболеваниями. - Д-р Алекс Хименес, DC, CCST Insight


Лечение невропатии с помощью LLLT


TBI связан с различными нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера (AD) и болезнь Паркинсона (PD). Пациентам и медицинским работникам важно понимать патофизиологические механизмы черепно-мозговой травмы и нейродегенеративных заболеваний, чтобы диагностировать факторы, которые могут в конечном итоге вызвать нейродегенерацию, связанную с ЧМТ, а также определить возможные подходы к лечению. Объем нашей информации ограничен вопросами хиропрактики, скелетно-мышечной и нервной системы, а также статьями, темами и дискуссиями по функциональной медицине. Для дальнейшего обсуждения темы выше, пожалуйста, не стесняйтесь спросить доктора Алекса Хименеса или свяжитесь с нами по адресу 915-850-0900 .

Куратор д-р Алекс Хименес


Обсуждение дополнительной темы: Хроническая боль

Внезапная боль является естественной реакцией нервной системы, которая помогает продемонстрировать возможные травмы. Например, болевые сигналы распространяются из поврежденной области через нервы и спинной мозг в мозг. Боль, как правило, менее выражена, так как травма заживает, однако хроническая боль отличается от средней боли. При хронической боли человеческое тело будет продолжать посылать болевые сигналы в мозг, независимо от того, зажила ли рана. Хроническая боль может длиться от нескольких недель до даже нескольких лет. Хроническая боль может сильно повлиять на подвижность пациента и может снизить гибкость, силу и выносливость.


Нейронный Zoomer Plus для неврологических заболеваний

Нейронный Zoomer Plus | Эль Пасо, Техас Хиропрактик

Доктор Алекс Хименес использует серию тестов, чтобы помочь оценить неврологические заболевания. Нейронный ZoomerTM Plus представляет собой совокупность неврологических аутоантител, которые обеспечивают специфическое распознавание антител к антигенам. Яркий Нейронный ZoomerTM Plus предназначен для оценки индивидуальной реактивности на неврологические антигены 48, связанные с различными неврологически связанными заболеваниями. Яркий Нейронный ZoomerTM Plus нацелен на уменьшение неврологических состояний путем предоставления пациентам и врачам жизненно важных ресурсов для раннего выявления риска и повышения внимания к индивидуальной первичной профилактике.

Формулы для поддержки метилирования

Формулы ксимогена - Эль Пасо, Техас

XYMOGEN-х Эксклюзивные профессиональные формулы доступны через избранных лицензированных специалистов здравоохранения. Продажа через Интернет и дисконтирование формул XYMOGEN строго запрещены.

С гордостью, Д-р Александр Хименес делает формулы XYMOGEN доступными только для пациентов, находящихся под нашей опекой.

Пожалуйста, позвоните в наш офис, чтобы мы могли назначить консультацию врача для немедленного доступа.

Если вы пациент Травма Медицинская и Хиропрактика КлиникаВы можете узнать о XYMOGEN, позвонив 915-850-0900.

Ксимоген Эль Пасо, Техас

Для вашего удобства и обзора XYMOGEN продукты, пожалуйста, просмотрите следующую ссылку. *XYMOGEN-Каталог-Скачать

* Все вышеперечисленные политики XYMOGEN остаются в силе.