Метаболический синдром и хиропрактика | Эль-Пасо, Техас
Д-р Алекс Хименес, хиропрактик Эль Пасо
Надеюсь, вам понравились наши сообщения в блогах по различным темам, связанным с здоровьем, питанием и травмой. Пожалуйста, не стесняйтесь звонить нам или мне, если у вас есть вопросы, когда возникает необходимость обратиться за медицинской помощью. Позвоните в офис или я. Офис 915-850-0900 - Ячейка 915-540-8444 Отличные отзывы. Д-р J

Метаболический синдром:

Ключевые условия индексирования:

  • Метаболический синдром X
  • Резистентность к инсулину
  • гипергликемия
  • Воспаление
  • Потеря в весе

Абстрактные
Цель: В этой статье представлен обзор метаболического синдрома (MetS), который представляет собой совокупность факторов риска, которые могут привести к диабету, инсульту и сердечным заболеваниям. Цель этой статьи - описать текущую литературу по этиологии и патофизиологии резистентности к инсулину, относящуюся к MetS, и предложить стратегии для диетического и дополнительного управления в практике хиропрактики.

Методы: Литературу искали в PubMed, Google Scholar и веб-сайте Американской ассоциации сердца, с самой ранней даты, возможной до мая 2014. Были отмечены обзорные статьи, в которых описана патофизиология MetS и сахарного диабета типа 2 (T2DM) и взаимоотношения между рационом питания, добавками и гликемическим регуляцией, MetS, T2DM и скелетно-мышечная боль.

Результаты: Метаболический синдром связан с повышенным риском развития T2DM и сердечно-сосудистых заболеваний и повышенным риском развития инсульта и инфаркта миокарда. Инсулинорезистентность связана с мышечно-скелетными жалобами как при хроническом воспалении, так и при воздействии передовых продуктов гликозилирования. Несмотря на то, что диабет и сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее известными заболеваниями, которые могут возникнуть в результате MetS, появившийся массив доказательств свидетельствует о том, что синдромы общей скелетно-мышечной боли могут быть вызваны MetS.

Выводы: В этой статье представлен обзор управления образцами MetS, который может быть предпринят врачами хиропрактики с помощью диетической модификации и поддержки питания для повышения уровня сахара в крови.

Введение: Метаболический синдром

Метаболический синдром (MetS) был описан как группа физических осмотров и лабораторных исследований что непосредственно увеличивает риск дегенеративных метаболическое заболевание выражение. Избыточная висцеральная жировая ткань, резистентность к инсулину, дислипидемия и гипертония - это условия, которые в значительной степени способствуют возникновению синдрома. Эти условия объединены патофизиологической основой в низкосортном хроническом воспалении и повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний человека, типа 2 сахарного диабета (T2DM) и смертности от всех причин. 1

Согласно опросу National Health and Nutrition Survey Survey (NHANES) 2003-2006, приблизительно 34% взрослых людей в возрасте 20 и старше имели MetS.2. Те же данные NHANES обнаружили, что 53% имел ожирение в животе, состояние, которое тесно связано с висцеральные жировые запасы. Превышение висцерального ожирения приводит к увеличению системных уровней провоспалительных медиаторов. Хроническое, низкосортное воспаление хорошо документировано как связанный и потенциально стимулирующий фактор для развития резистентности к инсулину и T2DM.1

Данные NHANES 2003-2006 показали, что 39% испытуемых отвечают критериям резистентности к инсулину. Инсулинорезистентность является компонентом MetS, что значительно способствует выражению хронического воспаления низкого уровня и предсказывает экспрессию T2DM. T2DM стоит в США, превышающем $ 174 млрд. В 2007. 3 Предполагается, что 1 у взрослых 4 будет иметь T2DM к году 2050.3 В настоящее время более трети взрослых взрослых (34.9%) страдают ожирением, 4 и в 2008 годовая медицинская стоимость ожирения составляет $ 147 млрд. 4,5 Это явно представляет проблему здравоохранения.

Проницательность MetS диктует, что врачи хиропрактики будут видеть растущую долю пациентов, которые соответствуют критериям синдрома. 6 Хиропрактика чаще всего используется для мышечно-скелетных жалоб, которые, как считается, являются механическими по своей природе, однако 6, совокупность доказательств, идентифицирует MetS как биохимический промотор опорно-двигательного аппарата жалоб, таких как боль в шее, боли в плече, надколенника тендинопатией, и широко распространенной скелетно-мышечной боли. 7-13 В качестве примера, сшивание коллагеновых волокон может быть вызвано усилением прогрессирующего образования конечного продукта гликирования (AGE), как видно из резистентности к инсулину. 14 Увеличение коллагенового сшивания наблюдается как при остеоартрите, так и при дегенеративном заболевании диска, 15 и снижение подвижности у пожилых пациентов с T2DM также были связаны с AGE-индуцированным сшиванием коллагена. 16,17

Диагноз MetS сделан у пациента, имеющего 3 результатов 5, представленных в таблице 1. Гипергликемия натощак называется нарушенной глюкозой натощак и указывает на резистентность к инсулину. 18,19 Уровень повышенного уровня гемоглобина A1c (HbA1c) измеряет долгосрочный уровень глюкозы в крови и является диагностическим для T2DM, когда он повышен в присутствии нарушенной глюкозы натощак. 3,18

таблица метаболизма 1

Возникающие данные свидетельствуют о том, что мы не можем рассматривать скелетно-мышечную боль, как только исходя из условий, которые являются чисто механическим характером. Доктора хиропрактики должны продемонстрировать мастерство в идентификации и лечении MetS и понимание резистентности к инсулину в качестве основного патофизиологического признака. Цель этой статьи - описать текущую литературу по этиологии и патофизиологии резистентности к инсулину, относящуюся к MetS, и предложить стратегии для диетического и дополнительного управления в практике хиропрактики.

методы

стрелки для метаболизмаPubMed проводили поиск с самой ранней возможной даты до мая 2014, чтобы идентифицировать обзорные статьи, в которых описана патофизиология MetS и T2DM. Это привело к дальнейшему поиску уточнений для выявления воспалительных механизмов, которые возникают в поджелудочной железе, жировой ткани, скелетных мышцах и гипоталамусе. Поиски также были уточнены, чтобы идентифицировать отношения между рационом питания, пищевыми добавками и гликемическим регуляцией. Изучены как исследования на животных, так и человека. Выбор конкретных добавок был основан на тех, которые наиболее часто использовались в клинических условиях, а именно: гимнема сильвестр, ванадий, хром и α-липоевая кислота.

Обсуждение

Обзор сопротивления инсулину

метаболическая инсулинорезистентность 1В нормальных условиях, скелетная мышца, печеночная и жировая ткани требуют действия инсулина для входа глюкозы в клетку. Инсулинорезистентность представляет собой неспособность инсулина сигнализировать попадание глюкозы в инсулин-зависимые клетки. Хотя генетическая предрасположенность может существовать, Этиология резистентности к инсулину была связана с хроническим воспалением низкого уровня. 1 В сочетании с гипергликемией, резистентной к инсулину, хроническое низкосортное воспаление также поддерживает MetS pathophysiology.1

Две трети постпрандиального метаболизма глюкозы в крови происходят в скелетной мышце через инсулинозависимый механизм. 18,19 Инсулин, связывающийся с его рецептором, запускает глюкозу и затем ингибирует липолиз в ткани-мишени. 21,22 Глюкоза входит в клетки скелетных мышц посредством транспортера глюкозы, обозначенного Glut4 , 18. Из-за генетической изменчивости, инсулин-опосредованное поглощение глюкозы может варьироваться в большей степени, чем 6-fold среди лиц без диабета. 23

Длительная резистентность к инсулину приводит к структурным изменениям в скелетной мышце, таким как снижение количества транспортеров Glut4, накопление внутриклеточного жира и снижение содержания митохондрий. 19,24 Эти события, как полагают, влияют на выработку энергии и функционирование пораженной скелетной мускулатуры. 24 Инсулинорезистентная скелетная мышца менее способна подавлять липолиз в ответ на связывание инсулина. 25. Затем насыщенные свободные жирные кислоты накапливаются и генерируют окислительный стресс. 22 То же явление в жировой ткани вызывает быстрое расширение жировой клетчатки и тканевую гипоксию. 26 Оба этих процесса увеличивают активацию воспалительных путей и генерируют провоспалительные цитокины (ПОС) .27

Множественные воспалительные медиаторы связаны с продвижением резистентности к инсулину скелетных мышц. Фактор некроза опухолей PICs (TNF-α), интерлейкин 1 (IL-1) и IL-6 получил большое внимание из-за их прямого ингибирования передачи сигналов инсулина. 28-30 Поскольку тестирование цитокинов не проводится клинически, повышенные уровни высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP) наилучшим образом представляют низкосортное системное воспаление, которое характеризует резистентность к инсулину. 31,32

Гипергликемия, резистентная к инсулинорезистентности, может привести к необратимым изменениям структуры белка, названию гликирования и образованию AGE. Клетки, такие как эндотелий сосудов, наиболее уязвимы к гипергликемии из-за использования инсулиннезависимого транспортера Glut1. 33 Это приводит к тому, что генерация AGE отвечает за большинство диабетических осложнений, 15,33,34, включая сшивание коллагена. 15

При неизменности длительная резистентность к инсулину может привести к выражению T2DM. Связь между хроническим воспалением низкого уровня и T2DM была хорошо охарактеризована. Исследование 35 продемонстрировало, что у пациентов с T2DM также есть хроническое воспаление в поджелудочной железе, называемое инсулитом, и оно ухудшает гипергликемию из-за прогрессирующей потери инсулинорецепционных β-клеток. 36-39

Висцеральное ожирение и сопротивление инсулину

метаболический Висцеральный ожирение ИнсулинорезистентностьИзбыток калорий и сидячий образ жизни способствуют накоплению подкожной и висцеральной жировой ткани. Жировая ткань когда-то считалась метаболически инертным пассивным энергетическим депо. Большое количество доказательств теперь показывает, что избыточная висцеральная жировая ткань действует как стимулятор хронического низкосортного воспаления и резистентности к инсулину. 27,34

Было зарегистрировано, что иммунные клетки проникают в быстро расширяющуюся висцеральную жировую ткань. 26,40 Инфицированные макрофаги активируются и высвобождают ПОС, которые в конечном итоге приводят фенотипический сдвиг фенотипа резидентного макрофага к классическому воспалительному профилю M1. 27 Этот порочный цикл создает хронический воспалительный ответ в жировой ткани и уменьшает продукцию антидепрессантов, -воспалительные цитокины.43 В качестве примера адипонектин представляет собой противовоспалительный цитокин, полученный из жировой ткани. Макрофаг - зараженная жировая ткань производит меньше адипонектина, и это коррелирует с повышением резистентности к инсулину. 26

Гипоталамическое воспаление и сопротивление инсулину

метаболическое гипоталамическое воспаление и сопротивление инсулинуПоведение пищи при ожирении и избыточном весе было в целом объяснено отсутствием силы воли или генетики. Однако недавние исследования продемонстрировали связь между гипоталамическим воспалением и повышенной массой тела. 41,41

Центры, которые регулируют энергетический баланс и гомеостаз глюкозы, расположены внутри гипоталамуса. Недавние исследования показывают, что воспаление в гипоталамусе совпадает с метаболическим воспалением и увеличением аппетита. 43 Эти центры гипоталамуса одновременно становятся устойчивыми к анорексигенным стимулам, приводя к изменению потребления энергии. Было высказано предположение, что это обеспечивает невропатологическую основу MetS и стимулирует постепенное увеличение массы тела. 41

Центральное метаболическое воспаление патологически активирует иммунные клетки гипоталамуса и нарушает центральную передачу сигналов инсулина и лептина. 41 Периферически это связано с дисрегулированным гомеостазом глюкозы, что также ухудшает функционирование панкреатических β-клеток. 41,44 Гипоталамическое воспаление способствует гипертензии с помощью подобных механизмов, и считается, что центральное воспаление сопровождается хроническим низкосортным системным воспалением и резистентностью к инсулину. 41-44

Клинические корреляции воспаления, вызванные диетой, и сопротивление инсулину

Жирная едаКормление обычно приводит к кратковременному увеличению как окислительного стресса, так и воспаления. Всего 41 потребляемые калории, гликемический индекс и профиль жирной кислоты в еде влияют на степень постпрандиального воспаления. По оценкам, средний американец потребляет приблизительно 20% калорий из рафинированного сахара, 20% из рафинированных зерен и муки, 15% до 20% от чрезмерно жирных мясных продуктов и 20% из очищенных семян / бобовых масел. 45 Этот образец питание содержит макроэлементную композицию и гликемический индекс, которые способствуют гипергликемии, гиперлипемии и острому постпрандиальному воспалительному ответу. 46 В совокупности называемый постпрандиальным дисметаболизмом этот провоспалительный ответ может поддерживать уровни хронического низкосортного воспаления, что приводит к избыточному содержанию жира, ишемической болезни сердца (ИБС), резистентности к инсулину и T2DM.28,29,47

Недавние данные свидетельствуют о том, что несколько критериев MetS могут недостаточно идентифицировать всех людей с постпрандиальным дисбабализмом. 48,49 A 2-часовой тест на толерантность к глюкозе (2-h OGTT), больший, чем 200 мг / дл, может использоваться клинически для диагностики T2DM. Хотя MetS включает уровень глюкозы в крови натощак, меньший, чем 100 мг / дл, исследования популяций показали, что глюкоза натощак с дозой 90 мг / дл может быть связана с уровнем OGTT 2-h, превышающим 200 мг / дл.49. Кроме того, недавнее крупное когортное исследование показало, что увеличенный 2-h OGTT независимо прогнозирует смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин недиабетической популяции. 48 Монтажные данные указывают на то, что уровень глюкозы в послерандальной крови лучше коррелирует с MetS и прогнозирует будущие сердечно-сосудистые события, чем только глюкоза крови натощак. 41,48

Уровни триглицеридов натощак обычно коррелируют с постпрандиальными уровнями, а уровень триглицеридов натощак, превышающий 150 мг / дл, отражает MetS и резистентность к инсулину. В противоположность этому, эпидемиологические данные указывают на то, что уровень триглицеридов натощак, превышающий 100 мг / дл, влияет на риск ИБС через постпрандиальный дисбаланс. 48 Острый постпрандиальный воспалительный ответ, который вносит свой вклад в риск ИБС, включает в себя увеличение ПОС, свободных радикалов и hsCRP.48,49. Эти уровни не измеряются клинически, но мониторинг глюкозы натощак, 2-часовой постпрандиальной глюкозы и триглицеридов натощак можно использовать в качестве коррелятов постпрандиальное дисметаболическое и низкосортное системное воспаление.

Выражение MetS и заболеваний

связанные с метаболическим диабетом словаДиагностика MetS связана с повышенным риском развития T2DM и сердечно-сосудистых заболеваний в течение следующих 5 до 10 лет. 1 Это еще больше увеличивает риск развития инсульта, инфаркта миокарда и смерти от любого из вышеупомянутых состояний. 1

Facchini et al47 следил за 208, по-видимому, здоровыми, не страдающими ожирением субъектами для 4 до 11 лет, контролируя частоту клинических событий, таких как гипертония, инсульт, ИБС, рак и T2DM. Примерно одна пятая из участников испытала клинические события, и все эти предметы были либо классифицированы как промежуточно или строго инсулинорезистентно. Важно отметить, что все эти клинические события имеют патологическую основу при хроническом низкосортном воспалении 50, и в чувствительных к инсулину группах не было отмечено никаких событий. 47

Инсулинорезистентность связана с костно-мышечными жалобами как при хроническом воспалении, так и при воздействии ВОЗ. Было показано, что расширенные конечные продукты гликирования накапливаются в остеоартритном хряще, а обработка хондроцитов человека с помощью AGE увеличивает их катаболическую активность. 51 Продвинутые конечные продукты для гликирования повышают жесткость коллагена посредством сшивания и, вероятно, способствуют снижению подвижности суставов у пожилых пациентов с T2DM.52. По сравнению с пациентами, не страдающими диабетом, диабетические пациенты второго типа, как известно, изменили метаболизм протеогликана в их межпозвоночном диски. Этот измененный метаболизм может способствовать ослаблению кольцевых волокон и, следовательно, грыже диска. 53. Наличие T2DM увеличивает риск человека выражать грыжу диска в шейном и поясничном отделах позвоночника. У пациентов с 17,54 с T2DM также чаще развиваются поясничные стеноз по сравнению с недиабетическими, и это было зарегистрировано как правдоподобная связь между факторами риска MetS и диагностикой грыжи поясничного диска у врача. 55-57

Нет никаких конкретных симптомов, которые обозначают ранние структурные изменения скелетных мышц. Жировая инфильтрация и снижение содержания митохондрий мышей наблюдаются в возрастной саркопении 58; однако, по-прежнему утверждается, является ли жировая инфильтрация фактором риска боли в пояснице. 59,60

Клиническое лечение MetS должно быть нацелено на улучшение чувствительности к инсулину и снижение хронического низкосортного воспаления. 1 Регулярные упражнения без потери веса связаны с пониженной резистентностью к инсулину, и по крайней мере 30 минут аэробной активности и тренировки сопротивления рекомендуется ежедневно. 61,62 Хотя часто рассматриваемые профилактические, физические упражнения, диеты и мероприятия по снижению веса следует рассматривать наряду с фармакологическим управлением у пациентов с MetS. 1

Данные, касающиеся точного количества потери веса, необходимого для улучшения хронического воспаления, являются неубедительными. У пациентов с избыточным весом без диагноза MetS очень низкоуглеводная диета (b 10% калорий из углеводов) значительно уменьшала воспалительные маркеры плазмы (TNF-α, hsCRP и IL-6) с всего лишь 6% снижения массы тела. 63,64 Лица, которые соответствуют критериям MetS, могут потребовать 10% к 20% потери массы тела для уменьшения воспалительных маркеров. 65 Интересно, что средиземноморская диета уменьшает маркеры системного воспаления, не зависящие от потери веса65, и была рекомендована в Американском колледже кардиологии и Американской кардиологической ассоциации для взрослых. Руководство для пациентов 4. 66

Растущий объем исследований изучил влияние испанской кетогенной средиземноморской диеты, включая оливковое масло, зеленые овощи и салаты, рыбу в качестве основного белка и умеренное потребление красного вина. В образце пациентов 22 принятие испанской кетогенной средиземноморской диеты с добавлением 9 г дополнительного лососевого масла в дни, когда рыба не потреблялась, привело к полному разрешению MetS.67. Значительное снижение маркеров хронического системного воспаления наблюдалось у пациентов с 31 после этой диеты для 12 недель.68

Палеолитическая диета, основанная на постном мясе, рыбе, фруктах, овощах, корневых овощах, яйцах и орехах, была описана как более насыщающая для каждой калории, чем диета для диабета у пациентов с T2DM.69. В рандомизированном кроссовом исследовании диета палеолита привела к более низкие средние значения HbA1c, триглицериды, диастолическое артериальное давление, окружность талии, повышенная толерантность к глюкозе и более высокие значения липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) по сравнению с диетой диабета. 70. В контексте этих изменений может быть рекомендовано направление для управления лекарственными средствами ,

Независимо от названия, низкогликемическая диета, которая фокусируется на овощах, фруктах, постном мясе, омеге-3 рыбе, орехах и клубнях, может считаться противовоспалительным и, как было показано, улучшает резистентность к инсулину. 49,71-73 Воспалительные маркеры и резистентность к инсулину дополнительно улучшаются, когда потеря веса совпадает с соблюдением противовоспалительной диеты. 70. Все большее количество доказательств свидетельствует о том, что конкретные дополнительные питательные вещества также снижают резистентность к инсулину и улучшают хроническое низкосортное воспаление.

Основные питательные вещества, способствующие чувствительности к инсулину

метаболические питательные веществаИсследования выявили питательные вещества, которые играют ключевую роль в повышении правильной чувствительности к инсулину, включая витамин D, магний, жирные кислоты омега-3 (n-3), куркумин, гимнему, ванадий, хром и α-липоевую кислоту. Можно получить адекватный витамин D от воздействия солнца и достаточное количество жирных кислот магния и омега-3 из пищи. В противоположность этому, терапевтические уровни хрома и α-липоевой кислоты, которые влияют на чувствительность к инсулину и снижают резистентность к инсулину не может быть получена в пище и должна быть дополнена.

Витамин D, магний, жирные кислоты Omega-3 и куркумин

метаболический витамин D, магний, жирные кислоты Omega-3, куркуминЖирные кислоты витамина D, магния и n-3 имеют множество функций, а общее сокращение воспаления является общим механизмом действия. 74-80. Их дополнительное использование следует рассматривать в контексте низкосортного воспаления и укрепления здоровья, а не как специфическое лечение для MetS или T2DM.

Доказательства, касающиеся точной роли витамина D в MetS и резистентности к инсулину, являются неубедительными. Увеличение потребления диетического и дополнительного витамина D у молодых мужчин и женщин может снизить риск развития MetS и T2DM, 81 и низкого уровня витамина D в сыворотке связано с резистентностью к инсулину и выражением T2DM. Дополнение 82 для улучшения низкого уровня витамина D в сыворотке (контрольный диапазон, 32-100 нг / мл) является эффективным, но его влияние на улучшение центральной гликемии и чувствительности к инсулину противоречит. 83 Лечение резистентности к инсулину и MetS с витамином D в качестве монотерапии оказывается неудачным. 82,83 Достижение нормальных уровней содержания витамина D в крови при адекватном воздействии на солнце и / или добавлении рекомендуется для общего состояния здоровья. 84-86

Средняя американская диета обычно содержит низкое потребление магния. 80 Недавние исследования показывают, что дополнительный магний может улучшить чувствительность к инсулину. 81,82 Принимая 365 мг / д, может быть эффективным в снижении глюкозы натощак и повышении уровня холестерина ЛПВП в T2DM, 83, а также нормомагнеземических, избыточных, недиабетических. 84

Диеты с высоким содержанием жирной линолевой кислоты omega-6 были связаны с резистентностью к инсулину85 и более высокими уровнями провоспалительных медиаторных маркеров сыворотки, включая IL-6, IL-1β, TNF-α и hsCRP.87 для увеличения диетического омега-3 Показано, что жирные кислоты за счет жирных кислот омега-6 улучшают чувствительность к инсулину. 88-90 Было показано, что шесть месяцев приема омега-3 при 3 g / d во время еды уменьшают маркеры MetS, включая триглицериды натощак, холестерин ЛПВП и увеличение противовоспалительного адипонектина. 91

Куркумин отвечает за желтую пигментацию специи куркумы. Его биологические эффекты можно охарактеризовать как противодиабетические и антибиотизирующие с помощью снижения TNF-α, подавления активации ядерного фактора κB, экспрессии адипоцитокина и модуляции уровня лептина. 92-95 Сообщается, что куркумин активирует рецептор-активирующее пероксисома, активирующее пролифератор-γ, ядерную мишенью антидиабетических препаратов тиазолидиндиона, 93, а также защищает клетки печени и поджелудочной железы. 92,93 Сообщалось о многочисленных исследованиях потеря веса, снижение hsCRP и повышенная чувствительность к инсулину после добавления куркумина. 92-95

У куркумина нет установленного верхнего предела, а дозы до 12 g / d являются безопасными и переносимыми у людей. 96 Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование (N = 240) показало снижение прогрессирования преддиабеста до T2DM после 9 месяцев добавок кнукумина 1500 мг / д. 97

Куркумин, 98 витамин D, 84 магний, 91 и омега-3 жирные кислоты 80 используются в качестве ежедневных добавок для улучшения общего состояния здоровья. Все большее число доказательств подтверждает мнение Gymnema sylvestre, ванадия, хрома и α-липоевой кислоты в качестве терапевтических добавок для оказания помощи в гомеостазе глюкозы.

G Sylvestre

метаболическая лекарственная трава Gymnema sylvestreГимнемические кислоты являются активным компонентом листьев растений G sylvestre. Гимнемические кислоты являются активным компонентом листьев растений G sylvestre. Исследования, оценивающие влияние G sylvestre на диабет у людей, как правило, были плохого методологического качества. Экспериментальные исследования на животных показали, что гимнемические кислоты могут уменьшать поглощение глюкозы в тонком кишечнике, ингибировать глюконеогенез и снижать резистентность к печени и скелетной мышце. 99 Другие исследования на животных показывают, что гимнемические кислоты могут иметь сравнимую эффективность в снижении уровня сахара в крови до первого уровня, сульфонилмочевина, толубатамид. 100

Данные из открытых испытаний свидетельствуют о его использовании в качестве дополнения к пероральным антидиабетическим гипогликемическим агентам. 96 Одна четверть пациентов смогли прекратить употребление наркотиков и поддерживать нормальные уровни глюкозы в экстракте этанольной гимназии. Хотя имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что его использование у людей и животных безопасно и хорошо переносится, более качественные исследования на людях оправданы.

Ванадилсульфат

метаболический ванадилсульфатСообщается, что ванадилсульфат продлевает события передачи сигналов инсулина и может фактически улучшить чувствительность к инсулину. Данные 101 Limited свидетельствуют о том, что он ингибирует глюконеогенез, возможно, улучшая резистентность к печеночной инсулину. 100,101 Неконтролируемые клинические испытания сообщили об улучшении чувствительности к инсулину с использованием 50 до 300 мг ежедневно в течение периодов от 3 до 6 недель. 101-103 В отличие от недавнего рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования было обнаружено, что 50 мг ванадилсульфата два раза в день в течение 4 недель не оказывал влияния на людей с нарушенной толерантностью к глюкозе. 104 Ограниченные клинические и экспериментальные данные подтверждают использование ванадилсульфата для улучшения резистентности к инсулину, и дальнейшие исследования оправдывают его безопасность и эффективность.

хром

метаболический ХромДиеты с высоким содержанием рафинированного сахара и муки имеют дефицит хрома (Cr) и приводят к увеличению выделения мочи хромом. 105,106 Прогрессирование MetS вряд ли вызвано дефицитом хрома, 107 и дозами, которые благоприятствуют гликемической регуляции, не достижимы с помощью пищи. 106,108,109

Недавнее рандомизированное двойное слепое исследование продемонстрировало, что 1000 мкг Cr в день для 8 месяцев улучшает чувствительность к инсулину 10% у пациентов с T2DM.110 Cefalu et al110 далее предположил, что эти улучшения могут быть более применимы к пациентам с большей степенью инсулина резистентность, нарушение глюкозы в плазме натощак и более высокие значения HbA1c. Механизм действия хрома для улучшения чувствительности к инсулину заключается в увеличении транслокации Glut4 за счет продления передачи сигналов рецептора инсулина. 109 Хром хорошо переносится на 1000 мкг / сут, 105 и животных моделях, используя значительно больше 1000 μ Cr в день, не связан с токсикологическими последствиями .109

α-липоевая кислота

метаболическая альфа-липоевая кислотаЛюди получают α-липоевую кислоту через диетические средства и от эндогенного синтеза. 111 Продукты, богатые альфа-липоевой кислотой, представляют собой ткани животных с обширной метаболической активностью, такими как сердце животных, печень и почка, которые не потребляются в больших количествах в типичной американской диете. 111. Дополнительные количества α-липоевой кислоты, используемые для лечения T2DM (300-600 мг), вероятно, будут в 1000 раз больше, чем количества, которые могут быть получены из рациона. 112

Синтаза липоевой кислоты (LASY), по-видимому, является ключевым ферментом, участвующим в генерации эндогенной липоевой кислоты, а мышечные мыши с диабетом уменьшают LASY-экспрессию по сравнению с контрольными по возрасту и полу. 111 Исследования in vitro для выявления потенциальных ингибиторов синтез липоевой кислоты предполагает роль гипергликемии, вызванной диетой, и PIC TNF- α при понижающей регуляции LASY.113. Таким образом, воспалительная основа резистентности к инсулину может приводить к снижению уровня эндогенной липоевой кислоты за счет снижения активности LASY.

Было обнаружено, что α-липоевая кислота действует как миметик инсулина посредством стимулирования Glut4-опосредованного переноса глюкозы в мышечных клетках. 110,114α-липоевая кислота является липофильным акцептором свободных радикалов и может влиять на гомеостаз глюкозы путем защиты рецептора инсулина от повреждения 114 и опосредованно посредством уменьшения активности TNF-α и IL-1, вызванного ядерным фактором. 110 In женщины в постменопаузе с MetS (наличие клинических критериев по крайней мере 3 ATPIII) 4 g / d комбинированной дозы инозита и α-липоевой кислоты для месяцев 6 значительно улучшали показатели OGTT по 20% у двух третей испытуемых. 114 Недавнее рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что 300 mg / d α-липоевая кислота для дней 90 значительно уменьшала значения HbA1c у пациентов с T2DM.115

Побочные эффекты при добавлении α-липоевой кислоты до 1800 мг / сут в основном были ограничены тошнотой. 116 Лучше всего принимать дополнительную α-липоевую кислоту на пустой желудок (1 час до или через 2 часов после еды), поскольку потребление пищи, по сообщениям, снижает ее биодоступность. Клиники 117 должны знать, что добавление α-липоевой кислоты может увеличить риск гипогликемия у пациентов с диабетом, использующих инсулин или пероральные антидиабетические средства. 117

Ограничения

знак метаболических ограниченийЭто описательный обзор темы MetS. Систематический обзор не проводился; поэтому в этом обзоре может отсутствовать соответствующая информация. В содержании этого обзора основное внимание уделяется мнениям авторов, и, следовательно, другие могут не согласиться с нашими мнениями или подходами к управлению. Этот обзор ограничен исследованиями, которые были опубликованы. На сегодняшний день не было опубликовано никаких исследований, в которых указываются эффективность сочетания диетического вмешательства, такого как испанский богатый жирами рацион, и пищевые добавки на выражение MetS. Аналогичным образом, этот подход не изучался у пациентов с костно-мышечной болью, у которых также есть MetS. Следовательно, информация, представленная в этой статье, является спекулятивной. Продольные исследования необходимы, прежде чем какие-либо конкретные рекомендации могут быть сделаны для пациентов с опорно-двигательным аппаратом, которые могут оказывать влияние на МетСе.

Заключение: Метаболический синдром

Этот обзор показывает, что диабет МТС и тип 2 являются сложными условиями, и ожидается, что их распространенность в ближайшие годы значительно возрастет. Таким образом, важно определить, может ли MetS присутствовать у пациентов, которые не реагируют на ручное лечение и помогают предсказать, кто не может адекватно реагировать.

Мы предлагаем, чтобы диета и физические упражнения были необходимы для управления этими состояниями, которые могут поддерживаться основными питательными веществами, такими как витамин D, магний и омега-3 жирные кислоты. Мы также предполагаем, что куркумин, G sylvestre, ванадилсульфатный хром и α-липоевую кислоту можно рассматривать как специфические питательные вещества, которые можно принимать во время восстановления подходящей чувствительности к инсулину и сигнализации.

Хиропрактики

David R. Seaman DC, MS, ⁎, Adam D. Palombo DC

Профессор, кафедра клинических наук, Национальный университет медицинских наук, Pinellas Park, FL Частная хиропрактика, Newburyport, MA

Источники финансирования и конфликты интересов

Для этого исследования не было представлено никаких источников финансирования. Дэвид Симан - платный консультант Anabolic Laboratories, производителя продуктов питания для профессионалов здравоохранения. Адам Паломбо был спонсирован и вознагражден анаболическими лабораториями, чтобы выступить на конференциях / встречах по хиропрактике.

1. Каур Дж. Полный обзор метаболического синдрома.
Cardiol Res Практика 2014: 943162, http://dx.doi.org/10.1155/ <br />
2014 / 943162. <br />
2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Распространенность метаболизма <br />
синдром среди взрослых американцев. Выводы из третьего национального <br />
Обследование состояния здоровья и питания. J Am Med Assoc <br />
2006; 287: 356-9. <br />
3. Бойл Дж. П., Томпсон Т.Ю., Грегг Е.В., Баркер Л.Э., Уильямсон <br />
DF. Прогноз года 2050 бремени диабета в США <br />
взрослого населения: динамическое моделирование заболеваемости, смертности, <br />
и распространенность преддиалектики. Popul Health Metr 2010; 8: 29, <br />
http://dx.doi.org/10.1186/1478-7954-8-29.<br />
4. [Интернет] Центры по контролю и профилактике заболеваний.
Взрослые факты ожирения. Атланта: CDC; 2014. [Доступно с <br /> http://www.cdc.gov/obesity/data/adult.html]. <br />
5. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Распространенность <br />
детское и взрослое ожирение в Соединенных Штатах, 2011-2012. <br />
JAMA 2014;311(8):806–14.<br />
6. Риксман Дж. С., Уильямсон О. Д., Уокер Б. Ф.. Разграничение <br />
воспалительные и механические подтипы боли в пояснице: <br />
пилотный опрос пятидесяти пациентов с болью в пояснице в хиропрактике <br />
установка. Chiropr Man Therap 2011; 19 (1): 5, http://dx.doi.org/ <br />
10.1186/2045-709X-19-5.<br />
7. Добрецов М., Галеб А.Х., Романовский Д., Пабло К.С., Стимуляторы <br />
JR. Ослабленная сигнализация инсулина как потенциальный триггер <br />
боль при диабете и преддиабете. Int Anesthesiol Clin <br />
2007;45(2):95–105.<br />
8. Мантиселька П., Миеттола Дж, Нисканен Л., Кумпусало Е. Глюкоза <br />
регуляции и хронической боли на нескольких участках. Ревматология <br />
2008;47(8):1235–8.<br />
9. Mäntyselkä P, Miettola J, Niskanen L, Kumpusalo E. <br />
Постоянная боль на нескольких сайтах - соединение с глюкозой <br />
психоз. Di Clin Res Практика 2009; 84 (2): e30-2. <br />
10. Мантиселька П., Каутианен Х, Ванхала М. Распространенность шеи <br />
боль у субъектов с метаболическим синдромом - поперечное сечение <br />
демографическое исследование. BMC Musculoskelet Disord 2010; 11: <br />
171, http://dx.doi.org/10.1186/1471-2474-11-171.<br />
11. Рехардт М., Шири Р., Карппинен Дж, Джула А., Хелиовавара М., <br />
Viikari-Juntura E. Образ жизни и метаболические факторы в отношении <br />
боли в плече и тендинита манжеты ротатора: популяция <br />
изучение. BMC Musculoskelet Disord 2010; 11: 165. <br />
12. Гайда Дж. Э., Альфредсон Л., Кисс З.С., Уилсон А.М., Альфредсон Н, <br />
Кук JL. Дислипидемия в ахилловальной тендинопатии - это <br />
характеристика резистентности к инсулину. Med Sci Sports Exerc <br />
2009; 41: 1194-7. <br />
13. Malliaras P, Cook JL, Kent PM. Антропометрические факторы риска <br />
для травмы сухожилия надколенника среди волейболистов. Br J <br />
Sports Med 2007; 41: 259-63. <br />
14. Скриньски С. DSC исследование коллагена в дисковой болезни. J Biophys <br />
2009;2009:819635, http://dx.doi.org/10.1155/2009/819635.<br />
15. Luevano-Contreras C, Chapman-Novakofski K. Диетическое <br /> <br />
улучшенные конечные продукты гликирования и старение. Питательные вещества <br />
2010;2(12):1247–65 [2009;2009:819635].<br />
16. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Ограниченный совместный <br />
мобильность (LJM) у пожилых пациентов с диабетом типа II <br />
диабет. Arch Gerontol Geriatrics 2011; 53: 135-40. <br />
17. Sakellaridis N. Влияние сахарного диабета на поясничные <br />
межпозвоночная грыжа диска. Surg Neurol 2006; 66: 152-4. <br />
18. Shepherd PR, Kahn BB. Транспортеры глюкозы и инсулин <br />
действие: последствия для резистентности к инсулину и диабет <br />
диабет. New Eng J Med 1999; 341 (4): 248-57. <br />
19. Абдул-Гани М.А., ДеФронцо Р.А. Патогенез инсулина <br />
Сопротивление в скелетных мышцах. J Biomed Biotechnol 2010: 19, <br />
http://dx.doi.org/10.1155/2010/476279 [Article ID 476279].<br />
20. [Интернет] Американская кардиологическая ассоциация. О метаболизме <br />
синдром. Даллас: Ассоциация; 2014. [Доступно с <br /> http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/ <br /> MetabolicSyndrome / About-Metabolic-Syndrome_UCM_ <br /> 301920_Article.jsp]. <br />
21. Hotamisligil GS. Воспаление и нарушения обмена веществ. <br />
Природа 2006; 444: 860-7. <br />
22. Стекло CK, Olefsky JM. Воспаление и липидная сигнализация в <br />
этиологии резистентности к инсулину. Cell Metab 2012; 15 (5): 635-45. <br />
23. Reaven GM. Все люди с ожирением не созданы равными: <br />
резистентность к инсулину является основным детерминантом сердечно-сосудистой системы <br />
болезнь у людей с избыточным весом / ожирением. Диабет Vasc Dis <br />
Res 2005; 2: 105-12. <br />
24. Ритов В.Б., Меньшикова Е.В., Х.Ю., Феррелл Р.Р., Гудпастер <br />
BH, Kelley DE. Дефицит субморкомиальных митохондрий <br />
при ожирении и диабете типа 2. Диабет 2005; 54: 8-14. <br />
25. Коркоран М.П., ​​Ламон-Фава С., Филдинг Р.А. Трансжиры и <br />
резистентность к инсулину: отложение липидов скелетных мышц и инсулин <br />
Сопротивление: эффект диетических жирных кислот и физических упражнений. Am J Clin <br />
Nutr 2007; 85: 662-77. <br />
26. Шиппер Х.С., Праккен Б, Калховен Е, Боес М. Адипоза <br />
ткане-резидентные иммунные клетки: ключевые участники иммунометаболизма. <br />
Trends Endocrinol Metab 2012; 23: 407-15. <br />
27. Antuna-Puente B, Feve B, Fellahi S, Bastard JP. Адипокины: <br />
отсутствие связи между резистентностью к инсулину и ожирением. <br />
Диабет Метаб 2008; 34: 2-11. <br />
28. Гримбл РФ. Воспалительный статус и резистентность к инсулину. Curr <br />
Мнение Clin Nutr Metab Care 2003; 5: 551-9. <br />
29. Tilg H, Moschen AR. Воспалительные механизмы в <br />
регуляция резистентности к инсулину. Mol Med 2008; 3-4: 222-31. <br />
30. Johnson DR, O'Conner JC, Satpathy A, Freund GG. <br />
Цитокины в диабете типа 2. Vitam Horm 2006; 74: 405-41. <br />
31. Ridker PM, Wilson PW, Grundy SM. Должен C-реактивный <br />
белка к метаболическому синдрому и к <br />
оценка глобального сердечно-сосудистого риска? Тираж 2004; <br />
109: 2818-25. <br />
32. Gelaye B, Revilla L, Lopez T, et al. Ассоциация между <br />
резистентность к инсулину и c-реактивный белок среди перуанских <br />
Взрослые. Diabetol Metab Syn 2010; 2: 30. <br />
33. Singh VP, Bali A, Singh N, et al. Продвинутый конец гликирования <br />
продуктов и диабетических осложнений. Корейский J Physiol <br />
Pharmacol 2014;18(1):1–14.<br />
34. Бейкер Р.Г., Хайден М.С. NF-kB, воспаление и метаболизм <br />
болезни. Cell Metab 2011; 13 (1): 11-22. <br />
35. Purkayastha S, Cair D. Нейровоспалительная основа метаболизма <br />
синдром. Mol Metab Nov 2013; 2 (4): 356-63. <br />
36. Ehse JA, Boni-Schnetzler M, Faulenbach M, Donath MY. <br />
Макрофаги, цитокины и гибель бета-клеток при диабете 2 типа. <br />
Biochem Soc Trans 2008; 36 (3): 340-2. <br />
37. Бони-Шнетцлер М, Эссес Дж. А., Фауленбах М., Донат М.
Инсулит в диабете типа 2. Диабет Obes Metab 2008; 10 <br />
(Добавить 4): 201-4. <br />
38. Донат М.Ю., Шуман Д.М., Фауленбах М., Эллингсгард Х, <br />
Perren A, Ehses JA. Воспламенение островков типа 2 <br />
диабет: от метаболического стресса до терапии. Уход за диабетом <br />
2008;31(Suppl 2):S161–4.<br />
39. Донат МО, Бони-Шнетцлер М, Эллингсгард Х, Эссс Дж.. <br />
Воспламенение островков ухудшает бета-клетку поджелудочной железы типа 2 <br />
диабет. Физиология 2009; 24: 325-31. <br />
40. Харфорд К.А., Рейнольдс С.М., Макгилликудди ФК, Рош Х. <br />
Жиры, воспаление и резистентность к инсулину: понимание роли <br />
накопления макрофагов и Т-клеток в жировой ткани. <br />
Proc Nutr Soc 2011; 70: 408-17. <br />
41. Munoz A, Costa M. Питательно опосредованный окислительный стресс и <br />
воспаление. Oxid Med Cell Longev 2013; 2013: 610950, http: // <br />
dx.doi.org/10.1155/2013/610950. <br />
42. Wisse BE, Schwartz MW. Поддерживает ли гипоталамическое воспаление <br />
вызвать ожирение? Cell Metab 2009; 10 (4): 241-2. <br />
43. Purkayastha S, Cair D. Нейровоспалительная основа метаболизма <br />
синдром. Mol Metab Nov 2013; 2 (4): 356-63. <br />
44. Calegari VC, Торсони А.С., Ванзела Е.К., Арауджо Э.П., Морари <br />
J, Zoppi CC и др. Воспаление гипоталамуса приводит <br />
к дефектной функции островка поджелудочной железы. J Biol Chem 2011; <br />
286 (15): 12870-80. <br />
45. Cordain L, Eaton SB, Sebastian A, et al. Происхождение и эволюция <br />
западной диеты: последствия для здоровья в 21st веке. <br />
Am J Clin Nutr 2005; 81: 341-54. <br />
46. Barclay AW, Petocz P, McMillan-Price J, et al. Гликемический <br />
индекс, гликемическая нагрузка и риск хронических заболеваний - метаанализ <br />
наблюдательных исследований. Am J Clin Nutr <br />
2008; 87: 627-37. <br />
47. Фаччини ФС, Хуа Н, Аббаси Ф, Ривен ГМ. Сопротивление инсулину <br />
как предсказатель возрастных заболеваний. J Clin Endocrinol Metab <br />
2001; 86: 3574-8. <br />
48. Lin H, Lee B, Ho Y, et al. Постпрандиальная глюкоза улучшает <br />
прогноз риска сердечно-сосудистой смерти за пределами метаболизма <br />
синдром в недиабетической популяции. Уход за диабетом Sep <br />
2009;32(9):1721–6.<br />
49. O'Keefe JH, Bell DS. Постпрандиальная гипергликемия / <br />
гиперлипидемия (постпрандиальный дисбабализм) - сердечно-сосудистая система <br />
фактор риска. Am J Cardiol 2007; 100: 899-904. <br />
50. Цао Х. Адипоцитокины при ожирении и метаболических заболеваниях. <br />
J Endocrinol 2014; 220 (2): T47-59. <br />
51. Nah SS, Choi IY, Lee CK, et al. Эффекты расширенной гликации <br />
конечных продуктов на экспрессию COX2, PGE2 и NO в человеческих остеоартритных хондроцитах. Ревматология (Оксфорд) <br />
2008;47(4):425–31.<br />
52. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Ограниченный совместный <br />
мобильность (LJM) у пожилых пациентов с диабетом типа II <br />
диабет. Arch Gerontol Geriatr 2011; 53: 135-40. <br />
53. Робинсон Д., Мировский Ю., Гальперин Н., Еврон З, Нево З. <br />
Изменения в протеогликанах межпозвонкового диска при диабете <br />
пациенты: возможная причина повышенной боли в спине. Позвоночник <br />
1998; 23: 849-56. <br />
54. Sakellaridis N, Androulis A. Влияние сахарного диабета на <br />
шейная межпозвоночная грыжа диска. Клиник Neurol Neurosurg <br />
2008; 110: 810-2. <br />
55. Jhawar BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stampfer MJ. Сердечно-сосудистые <br />
факторы риска диагностированного поясничного диска врача <br />
грыжа. Spine J 2006; 6: 684-91. <br />
56. Лотан Р., Орон А, Анекштейн Ю., Шалмон Е, Мировский Ю. <br />
Поясничный стеноз и системные заболевания: есть ли какая-либо значимость. <br />
J Spinal Disord Tech 2008; 21: 247-51. <br />
57. Anekstein Y, Smorgick Y, Lotan R, et al. Сахарный диабет как <br />
фактор риска развития поясничного спинального стеноза. Isr <br />
Med Assoc J 2010; 12: 16-20. <br />
58. Чой К.М. Саркопения и саркопенное ожирение. Эндокринол <br />
Metab (Сеул) 2013; 28 (2): 86-9. <br />
59. D'hooge R, Cagnie B, Crombez G, et al. Увеличено <br />
внутримышечная жировая инфильтрация без различий в поясничном <br /> <br />
площадь поперечного сечения мышц во время ремиссии односторонних <br />
повторяющиеся боли в пояснице. Man Ther 2012 Dec; 17 (6): 5584-8. <br />
60. Chen YY, Pao JL, Liaw CK, et al. Изменение изображений paraspinal <br />
мышц и клинических корреляций у пациентов с односторонними <br />
поясничный спинальный стеноз. Eur Spine J 2014; 23 (5): 999-1006. <br />
61. Kim Y, Park H. Регулярные упражнения без потери веса <br />
снизить резистентность к инсулину у детей и подростков? В J <br />
Эндокринол 2013: 402592, http://dx.doi.org/10.1155/2013/ <br />
402592 [Epub 2013 Dec 12]. <br />
62. Штрассер Б, Зиберт У, Шоберсбергер В. Сопротивление тренировке <br />
в лечении метаболического синдрома: систематический <br />
обзор и метаанализ влияния тренировки сопротивления на <br />
метаболическая кластеризация у пациентов с аномальной глюкозой <br />
метаболизм. Sports Med 2010; 40: 397-415. <br />
63. Шарман М.Ю., Volek JS. Потеря веса приводит к сокращению в <br />
воспалительные биомаркеры после очень низкоуглеводной диеты <br />
и диета с низким содержанием жиров у мужчин с избыточным весом. Clin Sci (Lond) <br />
2004; 13: 365-9. <br />
64. Teng KT, Chang CY, Chang LF, et al. Модуляция ожирения
воспаление диетическими жирами: механизмы и <br />
клинические данные. Nutr J 2014; 13: 12, http://dx.doi.org/ <br />
10.1186/1475-2891-13-12.<br />
65. Tzotzas T, Evangelou P, Kiortsis DN. Ожирение, потеря веса <br />
и условные сердечно-сосудистые факторы риска. Obes Rev 2011; 12 <br />
(5): e282-9. <br />
66. Stone N, Robinson J, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC / AHA <br />
Руководство по лечению холестерина в крови для уменьшения <br />
Атеросклеротический сердечно-сосудистый риск у взрослых: отчет о <br />
Американский колледж кардиологии / Американское сердце <br />
Целевая группа Ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж <br />
2014; 129 (25 Suppl 2): S1-S45. <br />
67. Перес-Гисадо Дж, Муньос-Серрано А. Экспериментальное исследование <br />
Испанская кетогенная средиземноморская диета: эффективная терапия для <br />
метаболический синдром. J Med Food 2011; 14 (7-8): 681-7. <br />
68. Перес-Гисадо Дж, Муньос-Серрано А, Алонсо-Морага А. <br />
Испанская кетогенная средиземноморская диета: здоровая сердечно-сосудистая система <br />
диета для похудения. Nutr J 2008; 7: 30, http://dx.doi.org/ <br />
10.1186/1475-2891-7-30.<br />
69. Jonsson T, Granfeldt Y, Lindeberg S, et al. Субъективное насыщение <br />
и другие опыты палеолитической диеты по сравнению с <br />
диабет диета у пациентов с T2DM. Nutr J 2013; 12: 105, <br />
http://dx.doi.org/10.1186/1475-2891-12-105.<br />
70. Jonsson T, Granfeldt Y, Ahren B, et al. Благотворное влияние <br />
Палеолитическая диета на сердечно-сосудистых факторах риска в T2DM: a <br />
рандомизированное перекрестное исследование пилот-сигнала. Cardiovasc Diabetol <br />
2009;8:35, http://dx.doi.org/10.1186/1475-2840-8-35.<br />
71. Nicklas BJ, You T, Pahor M. Поведенческие процедуры <br />
для воспаления хронической системы: эффекты диетического <br /> <br />
потеря веса и тренировки. Может ли Med Assoc J <br />
2005;172(9):1199–209.<br />
72. O'Keefe JH, Gheewala NM, O'Keefe JO. Диетический <br />
стратегии улучшения постпрандиальной глюкозы, липидов, воспаления, <br />
и сердечно-сосудистое здоровье. J Am Coll Cardiol <br />
2008; 51: 249-55. <br />
73. O'Keefe Jr JH, Cordain L. Сердечно-сосудистые заболевания, возникающие в результате <br />
от диеты и образа жизни в разногласиях с нашим геномом палеолита: <br />
как стать охотником-собирателем 21st века. Mayo Clin <br />
Proc 2004;79(1):101–8.<br />
74. Эймс Б.Н. Низкое потребление питательных микроэлементов может ускорить <br />
дегенеративные заболевания старения путем выделения дефицитных <br />
микроэлементы путем сортировки. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103 <br />
(47): 17589-94. <br />
75. Holick MF, Chen TC. Дефицит витамина D: во всем мире <br />
проблема со здоровьем. Am J Clin Nutr <br />
2008; 87: 1080S-6S [Suppl.]. <br />
76. Toubi E, Shoenfeld Y. Роль витамина D в регулировании <br />
иммунные ответы. Isr Med Assoc J 2010; 12 (3): 174-5. <br />
77. King DE, Mainous AG, Geesey ME, Egan BM, Rehman S. <br />
Потребление магниевой добавки и уровни С-реактивного белка <br />
в взрослых. Nutr Res 2006; 26: 193-6. <br />
78. Розанов А., Уивер КМ, Руд РК. Субоптимальный магний <br />
статус в Соединенных Штатах: есть последствия для здоровья <br />
недооценили? Nutr Rev 2012; 70 (3): 153-64. <br />
79. Симопулос А.П. Омега-3 жирные кислоты при воспалении и <br />
аутоиммунные заболевания. J Am Coll Nutr 2002; 21 (6): 495-505. <br />
80. Симопулос А.П. Значение omega-6 / omega-3 <br />
жирной кислоты при сердечно-сосудистых заболеваниях и других хронических <br />
заболевания. Exp Biol Med 2008; 233: 674-88. <br />
81. Fung GJ, Steffen LM, Zhou X, et al. Потребление витамина D составляет <br />
обратно зависит от риска развития метаболического синдрома <br />
в афроамериканских и белых мужчинах и женщинах за 20 y: <br />
Развитие риска коронарной артерии у молодых взрослых <br />
изучение. Am J Clin Nutr 2012; 96 (1): 24-9 [Опубликовано онлайн <br /> 2012 May 30]. <br />
82. Паломер Х, Гонсалес-Клементе JM, Бланко-Вака F, Маурисио <br />
D. Роль витамина D в патогенезе диабета типа 2 <br />
диабет. Диабет Obes Metab 2008; 10: 185-97. <br />
83. Гуадаррама-Лопес А.Л., Вальдес-Рамос Р., Мартинекс-Каррильо <br />
БЫТЬ. T2DM, ПНЖК и витамин D: их отношение к <br />
воспаление. J Immunol Res 2014; 2014: 860703, http: // dx. <br />
doi.org/10.1155/2014/860703. <br />
84. Cannell JJ, Hollis BW. Использование витамина D в клинической практике.
Altern Med Rev 2008; 13 (1): 6-20. <br />
85. Davidson MB, Duran P, Lee ML, Friedman TC. Высокая доза <br />
добавление витамина D у людей с преддиабетом и <br />
гиповитаминоз D. Уход за диабетом 2013; 36 (2): 260-6, http: // <br />
dx.doi.org/10.2337/dc12-1204. <br />
86. Schwalfenberg G. Витамин D и диабет: улучшение <br />
гликемический контроль с витамином D3. Может Fam <br />
Врач 2008; 54: 864-6. <br />
87. Kim DJ, Xun P, Liu K и др. Потребление магния по отношению к <br />
системное воспаление, резистентность к инсулину и заболеваемость <br />
диабета. Diabetes Care 2010; 33 (12): 2604-10, http: // dx. <br />
doi.org/10.2337/dc10-0994. <br />
88. Герреро-Ромеро Ф., Тамез-Перес ОН, Гонсалес-Гонсалес Г, <br />
и другие. Оральная добавка магния улучшает инсулин <br />
чувствительность у недиабетических субъектов с резистентностью к инсулину. A <br />
двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Диабет <br />
Metab 2004;30(3):253–8.<br />
89. Родригес-Моран М, Герреро-Ромеро Ф. Оральный магний <br />
добавок улучшает чувствительность к инсулину и метаболизм <br />
контроль типа 2 диабетических субъектов: рандомизированное двойное слепое <br />
контролируемое испытание. Уход за диабетом 2003; 26 (4): 1147-52. <br />
90. Песня Y, He K, Левитан Е.Б., Мэнсон Ю.Е., Лю С. Эффекты устного <br />
магния при гликемическом контроле типа 2 <br />
диабет: метаанализ рандомизированного двойного слепого контроля <br />
испытания. Diabet Med 2006; 23 (10): 1050-6. <br />
91. Мурен ФК, Крюгер К, Фёлькер К, Гольф SW, Вадепул М, Краус <br />
A. Оральные добавки магния уменьшают резистентность к инсулину <br />
у недиабетических субъектов - двойного слепого, плацебо-контролируемого, <br />
рандомизированное исследование. Диабет Obes Metab 2011; 13 (3): 281-4. <br />
92. Aggarwal BB. Ориентация воспаления вызвала ожирение и <br />
метаболические заболевания куркумина и других нутрицевтиков. <br />
Annu Rev Nutr 2010; 30: 173-9. <br />
93. Alappat L, Awad AB. Куркумин и ожирение: доказательства и <br />
механизмы. Nutr Rev 2010; 68 (12): 729-38. <br />
94. Гонсалес А.М., Орландо Р.А. Куркумин и ресвератрол ингибируют <br />
Ядерный фактор-каппа-B-опосредованная экспрессия цитокинов в адипоцитах. <br />
Nutr Metab 2008; 5: 17, http://dx.doi.org/10.1186/ <br />
1743-7075-5-17. <br />
95. Сахебкар А. Почему нужно переводить куркумин в <br />
клиническая практика профилактики и лечения обмена веществ <br />
синдром? Биофакторы 2012, http://dx.doi.org/10.1002/ <br />
biof.1062 [Epub впереди печати]. <br />
96. Hsu CH, Cheng AL. Клинические исследования с куркумином. Adv Exp <br />
Med Biol 2007; 595: 471-80. <br />
97. Chuengsamarn S, Rattanamongkolgul S, Luechapudiporn R, <br />
Phisalaphong C, Jirawatnotai S. Экстракт куркумина для профилактики <br />
типа диабета 2. Уход за диабетом 2012; 35 (11): 2121-7. <br />
98. Jurenka JS. Противовоспалительные свойства куркумина, <br />
основная составляющая curcuma longa: обзор доклинических <br />
и клинические исследования. Altern Med Rev 2009; 14 (2): 141-53. <br />
99. Leach M. Gymnema sylvestre для сахарного диабета: систематический <br />
обзор. J Альтернативное дополнение Med 2007; 13 (9): 977-83. <br />
100. Chattopadhyay R. Сравнительная оценка некоторой крови <br />
сахарозаменители растительного происхождения. J Этнофармакол <br />
1999; 67: 367-72. <br />
101. Нахас Р., Мохер М. Дополнительная и нетрадиционная медицина <br />
для лечения диабета типа 2. Может ли врач семьи <br />
2009; 55: 591-6. <br />
102. Ванадий / Ванадилсульфат: монография. Altern Med Rev <br />
2009; 14: 17-80. <br />
103. Boden G, Chen X, Ruiz J, et al. Влияние ванадилсульфата <br />
на углеводный и липидный обмен у пациентов с неинсулинозависимым <br />
сахарный диабет. Метаболизм 1996; 45: <br />
1130-5. <br />
104. Жак-Камарена О, Гонсалес-Ортис М, Мартинес-Абундис Э, <br />
и другие. Влияние ванадия на чувствительность к инсулину у пациентов с <br />
нарушенной толерантности к глюкозе. Ann Nutr Metab 2008; 53: 195-8. <br />
105. Винсент Дж. Биохимию хрома. J Nutr <br />
2000; 130: 715-8. <br />
106. Андерсон Р.А. Хром и резистентность к инсулину. Nutr Res <br />
Rev 2003; 16: 267-75. <br />
107. Винсент Дж. Хром: празднование 50 лет как существенное <br />
элемент? Dalton Trans 2010; 39: 3787-94. <br />
108. Управление диетическими добавками. [Интернет]. Диетическая добавка <br />
Информационный бюллетень: Хром. Вашингтон, округ Колумбия: Соединенные Штаты <br />
Департамент здравоохранения и социальных служб. http: //ods.od.nih. <br />
г / листки / хром /. Отзыв ноябрь 4, 2013. <br />
109. Андерсон Р.А. Хром, непереносимость глюкозы и диабет. <br />
J Am Coll Nutr 1998; 17 (6): 548-55. <br />
110. Cefalu WT, Rood J, Patricia Pinsonat P, et al. Характеристика <br />
метаболического и физиологического ответа на хром <br />
добавок у субъектов с сахарным диабетом типа 2. <br />
Metab Clin Exp 2010; 59: 755-62. <br />
111. Heimbach JT, Андерсон Р.А. Хром: последние исследования относительно <br />
ролевые роли и безопасность. Nutr Сегодня 2005; 40 (4): 180-95. <br />
112. Shay KP, Моро РФ, Smith EJ, Smith AR, Hagen TM. <br />
Альфа-липоевая кислота в качестве пищевой добавки: молекулярная <br />
механизмов и терапевтического потенциала. Биохим Биофис <br />
Acta 2009; 1790: 1149-60. <br />
113. Morikawa T, Yasuno R, Wada H. Ячейки млекопитающих <br />
синтезировать липоевую кислоту? Идентификация мышиной кДНК <br />
кодирование синтазы липоевой кислоты, расположенной в митохондриях. <br />
FEBS Lett 2001; 498: 16-21. <br />
114. Сингх U, Jialal I. Добавление альфа-липоевой кислоты и <br />
диабет. Nutr Rev 2008; 66 (11): 646-57. <br />
115. Padmalayam I, Hasham S, Saxena U, Pillarisetti S. Липоевая кислота <br />
synthase (LASY): новая роль в воспалении, митохондриальном <br />
функции и резистентности к инсулину. Диабет 2009; 58: 600-8. <br />
116. Capasso I, Esposito E, Maurea N, et al. Сочетание <br />
инозитол и альфа-липоевая кислота при поражении метаболическим синдромом <br />
женщины: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Испытание <br />
2013;14:273, http://dx.doi.org/10.1186/1745-6215-14-273.<br />
117. Udupa A, Nahar P, Shah S и др. Сравнительное исследование <br />
эффекты омега-3 жирных кислот, альфа-липоевой кислоты и витамина Е <br />
в T2DM. Ann Med Health Sci Res 2013; 3 (3): 442-6.